Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
Хорошо различимые «муфты» из плотных периваскулярных мононуклеарных инфильтратов вокруг венул и артериол, с распространением воспалительных клеток инфильтрата на периваскулярные и перибронхиолярные альвеолярные перегородки и воздушные пространства
A4 (тяжелое ОО)
Диффузные периваскулярные, интерстициальные и альвеолярные мононуклеарные инфильтраты и выраженное повреждение альвеолоцитов, обычно ассоциированное с наличием внутри альвеол некротических клеток, макрофагов, гиалиновых мембран, кровоизлияний, нейтрофилов
ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Ряд характеристик делают легочный аллотрансплантат особенно склонным к осложнениям: (1) у него нарушен мукоцилиарный клиренс (отчасти вследствие анастомоза дыхательных путей); (2) он особенно склонен к альвеолярно-капиллярной утечке; (3) у него нарушен дренаж лимфы; (4) реанастомозы бронхиальной артерии обычно отсутствуют, что приводит к ишемии крупных дыхательных путей.
Основные легочные осложнения после ТЛ:
РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
* Реперфузионный отек легких
* Инфекции
* Острое отторжение
* Геморрагии
* Недостаточность анастомоза
ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
* Инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые)
* Хроническое отторжение
* Бронхиальные осложнения
* Лимфопролиферативные заболевания
* Карциномы
Самыми частыми проблемами являются реперфузионный отек легких, пневмония, вызванная грамотрицательной или госпитальной микрофлорой, острое отторжение и хроническое отторжение в форме СОБ.
РЕПЕРФУЗИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Реперфузионный отек легких (или первичная дисфункция аллографта) является одним из наиболее частых осложнений, развивающихся в ранний посттрансплантационный период. Чаще всего данное осложнение развивается немедленно после операции, но иногда может появиться через 24 - 72 ч. Реперфузионный отек легких встречается примерно у 10 - 25% реципиентов, хотя, по некоторым оценкам, его легкие субклинические формы могут быть выявлены примерно у 80% больных. К клиническим признакам реперфузионного отека легких относятся появление новых альвеолярных/интерстициальных инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки; гипоксемия; повышение легочного сосудистого сопротивления; снижение комплайнса респираторной системы (измеряется во время ИВЛ). Типичные рентгенологические признаки реперфузионного отека легких представлены пятнистыми очагами консолидации, часто в области корней и в нижних отделах легких, «воздушными» бронхограммами (рис. 17-20). Гистологическая картина ткани легких представлена паттерном диффузного альвеолярного повреждения.
path: pictures/1720.png
Рис. 17-20. Рентгенография легких при реперфузионном отеке легких.
Самыми важными факторами риска реперфузионного отека легких являются: искусственное кровообращение во время операции; легочная гипертензия до операции; время ишемии аллографта ≥ 330 мин. Клиническая картина ухудшается или остается стабильной на протяжении 2 - 4 дней, и лишь затем, при наличии адекватного лечения, начинает улучшаться. Тяжелые формы реперфузионного отека легких приводят к увеличению продолжительности ИВЛ, длительности пребывания больных в ОИТ и в стационаре, а также к высокой летальности больных (около 44%).
Диагностические критерии тяжелого реперфузионного отека легких (Christie et al., 1998):
1. Появление диффузных альвеолярных инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки в течение 72 ч после трансплантации (при ТОЛ - на стороне аллографта).
2. PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub> ≤200 мм рт.ст. в течение более первых 48 ч.
3. Зависимость от респиратора более 5 дней, связанная с дыхательной недостаточностью.
4. Отсутствие других причин ОДН.
5. В случае смерти больного в течение первых 6 дней - гистологическая картина диффузного альвеолярного повреждения.
Терапия реперфузионного отека легких включает диуретики и респираторную поддержку (используется протокол протективной вентиляции легких). Кроме того, в некоторых центрах протоколы ведения таких больных включают ингаляционный оксид азота, препараты простациклина, введение экзогенного сурфактанта и экстракорпоральную мембранную оксигенацию.
ЛЕГОЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Пациенты с легочными инфекциями представляют самую большую трудность в отношении диагностики и лечения после ТЛ. Основными признаками являются лихорадка, кашель, нарастающая одышка, продукция мокроты и присутствие инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки. Лихорадка может не появляться в условиях значительной иммуносупрессии. Дифференциальная диагностика инфекционных и неинфекционных осложнений после ТЛ очень сложна. Рентгенографическая картина грудной клетки может дать важные сведения (например, диффузный или узловой инфильтрат, инфильтрат в собственном легком или в аллотрансплантате). Следующим шагом диагностики обычно является бронхоскопия с БАЛ и ЧББ. Патогенные организмы можно высеять
из жидкости БАЛ и идентифицировать, а ЧББ может подтвердить, что инфекция является клинически значимой: например, наличие цитопатогенных эффектов, характерных для пневмонии, вызванной ЦМВ (рис. 17-22, см. цв. вклейку). В редких случаях требуется торакоскопическая или открытая биопсия для определения причины легочного инфильтрата. К сожалению, ни одно из этих исследований не является на 100% чувствительным или на 100% специфичным. Для принятия решения относительно лечения требуется объединить всю имеющуюся информацию.
path: pictures/1722.png
Рис. 17-22. Чрезбронхиальная биопсия легких: картина цитомегаловирусной пневмонии с типичными включениями в виде «совиного глаза». Окраска гематоксилином и эозином. x 200.
Большинство инфекций вызываются обычными, больничными или персистирующими патогенами реципиента. Истинные оппортунистические патогены также важны, но проведение антимикробной профилактики значительно снизило распространенность инфекций и смертей, вызванных ЦМВ и Pneumocystis carini. Aspergillus fumigatus и другие грибки остаются сложной проблемой, но можно надеяться, что ее решению поможет появление новых противогрибковых средств (липосомального амфотерицина, вориконазола, каспофунгина).
ОСТРОЕ ОТТОРЖЕНИЕ
Современные стратегии иммуносупрессии делают ОО редкой причиной ранней смерти после ТЛ. Многие случаи острого отторжения теперь выявляются при контрольной ЧББ, и их лечат даже при отсутствии симптомов у пациента. Острое отторжение (табл. 17-30) может начаться внезапно нарастающей одышкой, кашлем и стеснением грудной клетки. Уменьшение PaO<sub>2</sub> при физической нагрузке может указывать на раннее нарушение функции трансплантата.
ОФВ<sub>1</sub>, ЖЕЛ и диффузионная способность могут снизиться на 10% и более. Присутствие диффузных инфильтратов в легких на рентгенограммах грудной клетки обычно отражает более высокую степень острого отторжения (A3 или A4). Альвеолярные инфильтраты чаще всего локализованы в области корней и в нижних отделах, возможно наличие небольшого плеврального выпота (рис. 17-23). Но у 75 - 80% пациентов с гистологически доказанным ОО нет никаких рентгенологических изменений. Даже КТ легких имеет ограниченную диагностическую ценность (чувствительность 17% при A1, 50% -- при A2 и 20% -- при A3). К сожалению, довольно часто необходимо гистологическое подтверждение острого отторжения, что требует проведения бронхоскопии с ЧББ (рис. 17-21).
Таблица 17-30. Сравнение острого отторжения и синдрома облитерирующего бронхиолита
Характеристики
Острое отторжение
Синдром облитерирующего бронхиолита
Пик осложнений
Первые 6 мес
>3 мес или годы
