Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
правильного диагноза инфаркта миокарда прибегают к проведению гамма-сцинтиграфии
сердца (рис. 15-10).
Рис. 15-10.
Сцинтиграммы миокарда больного острым инфарктом миокарда, выполненные после
инъекции 199ΊΊ, в покое (А) и через 4 ч после введения нуклида в левой косой проекции (Б), а также после инъекции 99тТс-пирофосфата в передней (В) и левой боковых проекциях (Г).
Стрелками обозначен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и
включение 99тТс-пирофосфата в область инфаркта
Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта весьма существенно
отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и
инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние
осложнения острой коронарной патологии.
Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта
миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая
аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и
проводимости, перикардиты, острые поражения желудочнокишечного тракта.
Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это
постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца,
хроническая сердечная недостаточность и др.
Патогенез реперфузионного повреждения сердца
Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления
функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный
кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком
Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда,
эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии
проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при
хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного
шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта,
обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.
Следует указать, что восстановление коронарной перфузии часто бывает недостаточно
для полной нормализации сократимости сердца. Более того, в некоторых случаях
реперфузия сердца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой
фибрилляции. Оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после
непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для
которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановленного кровотока.
Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы
сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего
уменьшается сердечный выброс.
Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так
называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.
Кальциевый парадокс - это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ионы
кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в
саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения
Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена. Если в
норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+-каналы, то
в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного
Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком,
расположенным на сарколемме. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к
замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно
сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного
выброса. Патогенез подобной сократительной дисфункции связан не только с
замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию
Са2+ во внутриклеточных органеллах.
Кислородный парадокс - это токсическое действие кислорода, которое испытывает
миокард в момент реоксигенации после ишемии. Дефицит кислорода приводит к
восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся
донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в
свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода
повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в
кардиомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного
гомеостаза, развивается перегрузка кардиомиоцитов Са2+ и, как следствие, страдает
сократительная функция сердца.
Таким образом, и кальциевый, и кислородный парадоксы приводят к перегрузке
кардиомиоцитов ионами кальция. Более того,
в условиях реперфузии оба эти патологических процесса взаимно усиливают друг друга.
Реперфузионные нарушения сердечного ритма возникают в момент реоксигенации
сердца и представлены главным образом желудочковыми аритмиями, патогенез которых
также обусловлен кальциевым и кислородным парадоксами. Существует предположение, что в основе реперфузионных аритмий лежат не только кальциевый и кислородный
парадоксы, но и изменения нейрогуморальных воздействий на сердце. Такие аритмии
связаны с повышением тонической активности симпатоадреналовой системы и
стимуляцией α-адренорецепторов миокарда эндогенным норадреналином. Все это
приводит к еще большему повышению уровня внутриклеточного кальция.
Феномен невосстановленного кровотока (no reflow phenomenon) - это сохранение
дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в
ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда. В 1974 г.
американский физиолог Kloner установил, что феномен невосстановленного кровотока
развивается при этом не ранее чем через 1-2 ч после коронароокклюзии.
Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции
после реперфузии миокарда, являются: 1) набухание клеток эндотелия; 2) агрегация
форменных элементов и повышение вязкости крови; 3) образование тромбов; 4) «краевое
стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.
Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.
Эндогенные механизмы защиты сердца при ишемии и реперфузии
Долгое время господствовало мнение, что клетки сердца абсолютно беззащитны в
отношении ишемического повреждения. Ситуация изменилась в 1986 г., когда
американские физиологи Murray и Jennings в экспериментах на собаках обнаружили так
называемый феномен адаптации к ишемии (ischemic preconditioning). Суть этого
явления сводится к повышению устойчивости миокарда к длительной ишемии в тех
случаях, когда ей предшествовали несколько эпизодов 5-минутной ишемии. Результатом
такого эксперимента явилось существенное повышение эффективности
коронарной реперфузии, которая привела к уменьшению размера очага инфаркта
миокарда и повышению устойчивости сердца к аритмогенному действию ишемии и
реперфузии. Клинические наблюдения подтвердили справедливость экспериментальных
данных. Оказалось, что если инфаркту миокарда предшествовали приступы стенокардии, то эффективность тромболитической терапии значительно повышается. Размеры инфаркта
