Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
Синдром эмболии легочной артерии - это патологическое состояние, которое
развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется
болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением
тахикардии и признаков коллапса. Эмболия легочной артерии особенно опасна тем, что
может вызвать рефлекторную остановку сердца и внезапную смерть больного. Если же пациент не
погиб в первые минуты и часы, то спустя сутки-двое после эмболии формируется инфаркт легкого
и так называемая инфаркт-пневмония, которая может послужить причиной развития легочного
сердца.
Наиболее часто эмболия легочной артерии вызывается тромбами, мигрирующими из
венозной системы и правых отделов сердца или из «левого сердца» при наличии дефектов
межжелудочковой и межпредсердной перегородок. Наряду с этим причиной эмболии
артерий малого круга кровообращения могут стать пузырьки воздуха или капли жира, попавшие в венозную систему при нарушении процедуры внутривенной инфузии или при
травмах трубчатых костей.
При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы
могут отсутствовать. Именно поэтому тромбоэмболия легочной артерии диагностируется
только у 30% больных. Однако на вскрытии погибших пациентов, вместо ожидавшейся
полной закупорки легочной артерии, иногда обнаруживали тромб
диаметром всего 3-4 мм в одной из ветвей легочной артерии (крупные сосуды), не
закрывавший ни одну из них даже на треть. Этот факт подчеркивает важную роль
нарушений нейрогуморальной регуляции гемодинамики в патогенезе легочной
гипертензии.
По течению хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая
стадия - начальная. На этом этапе общие симптомы хронической сердечной
недостаточности (одышка, тахикардия) появляются только во время физической нагрузки.
Местные симптомы (цианоз) обычно отсутствуют. Во второй стадии появляются не
только общие, но и местные симптомы. Помимо одышки и тахикардии при физической
нагрузке появляются цианоз, признаки декомпенсации функционального состояния
внутренних органов, асцит и анасарка. Третья стадия - конечная, дистрофическая. В этот
период развивается тотальная застойная недостаточность, затрагивающая большой и малый круг
кровообращения. Формируется почечная, печеночная и легочная недостаточность. Третья стадия
является терминальной стадией хронической сердечной недостаточности.
Механизмы компенсации гемодинамики при сердечной недостаточности
Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими
своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной
недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на
сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической
недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними
отмечаются существенные различия.
Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные
механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на
интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-
Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и
экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация
выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке,
потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др.
Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и
экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных
регуляторных систем.
Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной
недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца
включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности,
важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический
механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его
можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за
собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации
РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В
условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и
компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост
ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст., возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный
механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного
диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.
Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой
недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы,
способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови
(МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих
увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных
сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс
реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и
легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра
продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности
симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная
тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.
Рефлекс Бецольда-Яриша - это рефлекторное расширение артериол большого круга
кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в
желудочках и предсердиях.
В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-
дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают
участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на
разгрузку левого желудочка.
К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и
повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого
является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов,
иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β-адренорецепторов
миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА
вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение
почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных
клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в
условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного
объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти
компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная
активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время
(более 24 ч).
Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени
относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением
