Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
электрокардиографического исследования намного возрастает при проведении нагрузочных
проб. Чаще используется велоэргометрическая проба, которая представляет собой
электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике ступенчато возрастающей
физической нагрузки, выполняемой на велоэргометре. Под ее влиянием постепенно
увеличивается работа сердца и повышается потребность миокарда в кислороде. Наряду с
велоэргометрией в клинике используются и другие нагрузочные пробы (тредмил,
фармакологические тесты, чреспищеводная электрокардиостимуляция и др.).
В последние годы все большее значение для диагностики транзиторной ишемии миокарда
приобретает перфузионная гаммасцинтиграфия сердца, выполняемая в сочетании с
нагрузочными тестами. Принципом этого метода является получение диагностического
изображения с помощью гамма-камеры, позволяющей регистрировать излучение
введенного в организм пациента радиоактивного фармакологического препарата (рис. 15-9).
«Золотым стандартом» выявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий
является рентгеноконтрастная ангиография, суть которой состоит в получении серии
рентгеновских изображений после интракоронарного введения больному
рентгеноконтрастного вещества. Проведение такого исследования является обязательным
для решения вопроса о кардиохирургической реваскуляризации миокарда.
Рис. 15-9.
Томограммы сердца после инъекции 199Tl на пике физической нагрузки (А-В) и в покое (Г-
Е) у пациента со стенозирующим атеросклерозом правой коронарной артерии. Стрелками
обозначен дефект перфузии в области задней стенки левого желудочка, который
определяется на пике физической нагрузки и исчезает в покое
Внезапной коронарной смертью (внезапной сердечной смертью)
называют неожиданную смерть, возникшую мгновенно или в пределах 1 ч после
появления первых симптомов коронарной катастрофы (ангинозные боли, аритмия). Чаще
всего (более 90% случаев) внезапная сердечная смерть наступает у пациентов, имевших
до этого заболевания сердца, но находившихся, с точки зрения врача, в относительно
стабильном, не опасном для жизни состоянии. Непосредственными причинами внезапной
сердечной смерти являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия (80%
случаев), а также асистолия или резкая брадикардия (20%).
К причинам внезапной сердечной смерти у взрослых относят: постинфарктный
кардиосклероз, кардиомиопатии (особенно гипертрофическую), миокардиты, аномалии
проводящей системы (например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW), синдром
удлиненного интервала Q-T У лиц молодого возраста внезапная сердечная смерть может быть
следствием спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При
патолого-анатомическом исследовании у них не удается выявить никаких морфологических
изменений в сердечной мышце. В этом случае причиной внезапной сердечной смерти считается
стрессорное повреждение сердца.
Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки.
Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г.
американский физиолог E. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца,
которое напоминает инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется
обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда
сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между
жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и
восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением
сократимости кардиомиоцитов. Однако если состояние ишемии продлится слишком
долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изменения, заканчивающиеся
гибелью клеток миокарда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и
характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицерину и длящимися
более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в
отличие от инфаркта миокарда в крови пациентов не удается обнаружить существенного
повышения активности ферментов.
Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин после прекращения
коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается
только через 6 ч от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в
течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровождается нормализацией
сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза.
Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной
мышцы, клинически проявляются в виде инфаркта миокарда.
Инфаркт миокарда - это некроз определенного участка сердечной мышцы, который
развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного
кровотока.
Чаще инфаркт миокарда поражает мышцу левого желудочка. Среди значительного числа
причин, непосредственно вызывающих инфаркт миокарда («реализующие факторы»),
первое место занимают стрессовые ситуации и длительная психоэмоциональная
перегрузка. На втором месте находится физическое перенапряжение.
В первые сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани
миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших
миокардиоцитов и некро-
тизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально
функционирующие клетки и группы клеток. На вторые сутки инфаркта миокарда зона
некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется
периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового
миокарда.
Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего
течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или
устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура
всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными
размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в
периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.
Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с
момента возникновения ишемии.
Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого
желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не
совместимой с жизнью.
Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области
инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение
мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая
грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот
период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в
отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая
смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в
зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при
трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При
мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.
При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат
сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.
Боль. Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к