Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда, возникшим
внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.
Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической
адаптации тесно связан с активацией АТФзависимого К+-канала (К+АТф-канал). Во время
ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находящихся в зоне гипоперфузии,
высвобождаются биологически активные вещества (аденозин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин-II, опиоидные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует
протеинкиназу С. Последняя и активирует К+АТф-канал. В результате отмечается
тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов. Повышение
активности этого канала объясняется также снижением уровня АТФ (АТФ в норме
подавляет К+АТф-канал).
Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная
устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом
действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других
экстремальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации
является развитие ее перекрестных эффектов. Например, при адаптации к холоду одновременно
повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и
адаптацией сердца к ишемии на уровне целого организма существуют значительные различия.
Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего
ишемического воздействия, в то время как защитный эффект адаптации к периодическим
стрессорным воздействиям сохраняется в течение нескольких дней. Феномен адаптации к
ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта
адаптации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании
долговременной адаптации играет повышение активности в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах
NO-синтазы.
Наряду с описанными механизмами, в процессе эволюции в клетках всех аэробных
организмов сформировалась система противодействия токсическим эффектам свободных
радикалов, образующихся в органах и тканях не только под влиянием реоксигенации, но и
в нормальных условиях. Эта система получила название антиоксидантной (см. раздел
3.1.4).
15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца
Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию
вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также
поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.
К основным причинам развития сердечной недостаточности относятся: 1) первичное
поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. Возникает при ИБС
(постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной
кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях; 2) перегрузка давлением в фазу
систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца (например, при
артериальной гипертензии или аортальном стенозе; 3) перегрузка объемом в фазу
диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или
митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки; 4) снижение
наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Развивается
при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии
дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и
экссудативном перикардите; 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе,
выраженной анемии и т.д.).
Классификация сердечной недостаточности. В зависимости от происхождения
выделяют следующие формы сердечной недостаточности:
1) миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца
физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов
метаболизма;
2) перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по
преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом кро-
ви (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух
факторов (перегрузка объемом и давлением).
Очень часто течение миокардиальной сердечной недостаточности усугубляется
присоединением ее перегрузочной формы.
По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность
подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из
которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.
Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это
связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке
левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями
могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт
миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с
пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность
клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической
точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких -
альвеолярному, или истинному, отеку легких.
Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся
патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность
совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической
недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая
недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в
большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и
соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит
задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и
хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой
правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового
инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз
миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности
является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически (см.
раздел 15.2.2).
К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся
легочное сердце и эмболия легочной артерии.
Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию
правого желудочка, его дилатацию и сердечную недостаточность. Однако в ряде случаев
легочное сердце может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков.
Так, длительное повышение артериального давления в легочных сосудах обычно
приводит к гипертрофии правого желудочка с последующим развитием сердечной
недостаточности по большому кругу. Если легочная гипертензия быстро прогрессирует, то гипертрофия правого желудочка не успевает развиться и дилатация непосредственно
переходит в правожелудочковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и
при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, астматическом статусе и
распространенной пневмонии, когда артериальное давление в малом круге повышается в
течение нескольких суток или даже часов.
