Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
врачу, но, как ни странно, патогенез
болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.
Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в
зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных
симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится
простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в
ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные
пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность
болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами
болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.
В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые
инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт
миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания.
В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а
следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины
инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.
Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно.
Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о
возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в
некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может
наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной
(гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате
больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко
такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.
Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40
таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит
важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта
миокарда.
Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов
связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо
пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от
массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с
жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что
нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.
Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта
миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания
(аритмический инфаркт миокарда).
Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение
электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических
субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к
проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ
эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами
ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и
реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более
поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к
гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их
электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по
волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток
проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется
источник аномального эктопического автоматизма сердца.
Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом
случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой
больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается
незамеченным.
Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также
являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта
миокарда. Коронарный
кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в
кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом
содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам
очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название
резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток
начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс.
Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз
(до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3
суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.
Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности
ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных
миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него
активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или
АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем
выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного
определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.
Несмотря на то что КФК в диагностике инфаркта миокарда рассматривается как один из
наиболее специфичных ферментов, его активность может повышаться и при других
состояниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в
миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная активность КФК может отмечаться при
внутримышечных инъекциях, тромбоэмболии легочной артерии, миокардитах,
тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после ушибов и тяжелой
физической работы.
Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение
в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым
инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она
колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после
начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови
больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.
Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения
инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгической или безболевой форме данного
заболевания, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов
имеются рубцовые изменения в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация
ЭКГ не позволяет выявить признаки некроза миокарда. В этом случае для установления