Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
Клинические эффекты гиперкапнии (РаСО<sub>2</sub> ≥45 мм рт.ст.) могут быть результатом как повышенной активации симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО<sub>2</sub> на ткани. Основными проявлениями повышения РаСО<sub>2 </sub>являются гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация - у больных с гиперкапнией, как правило, теплые конечности) и эффекты со стороны центральной нервной системы («хлопающий» тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении РаСО<sub>2</sub> возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с повышением мозгового кровотока, увеличением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Как правило, гиперкапническая кома сопровождается отеком дисков зрительных нервов. Толерантность к хронической гиперкапнии при условии адекватной оксигенации может быть значительной: некоторые больные адаптированы к РаСО<sub>2</sub> 90 - 140 мм рт.ст.
К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры, относятся тахипноэ и изменение дыхательного паттерна (стереотипа). Тахипноэ - частый признак легочных и сердечных заболеваний, повышение ЧД >25/мин может являться признаком начинающегося утомления дыхательных мышц. Брадипноэ (ЧД <12/мин) служит более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ. Постепенная смена частого дыхания редким может быть предвестником остановки дыхания. «Новый» паттерн дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц, и, возможно, становится отражением попытки дыхательного центра выработать оптимальную стратегию во время стрессовых условий. В дыхание могут вовлекаться мышцы верхних дыхательных путей в виде активных раздуваний крыльев носа.
При осмотре и пальпации надключичных областей может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение лестничных мышц. При быстро развившейся тяжелой бронхиальной обструкции происходит активное вовлечение в процесс дыхания грудино-ключично-сосцевидных мышц. При пальпации также можно обнаружить активное сокращение мышц передней брюшной стенки во время выдоха (данный признак присутствует при тяжелом ограничении воздушного потока и гиперинфляции легких).
При высокой нагрузке на аппарат дыхания теряется мягкая и синхронная инспираторная экскурсия кнаружи груди и живота, что приводит к торакоабдоминальной асинхронии. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц может обнаруживаться явное парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи.
Работа дыхания при ОДН может увеличиться в 10 - 20 раз. К сожалению, клинически очень трудно точно оценить «избыточную» работу дыхания. Ориентировочными признаками избыточной работы дыхания служат такие симптомы, как тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, ЧД >30/мин, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
type: dkli00155
ДИАГНОСТИКА
Основным инструментальным методом оценки ДН является газовый анализ артериальной крови. Важнейшими показателями служат РаО<sub>2</sub>, РаСО<sub>2</sub>, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем серийное (динамическое) исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. В зависимости от формы ДН возможно развитие как гиперкапнии (РаСО<sub>2 </sub>>45 мм рт.ст), так и гипокапнии (РаСО<sub>2 </sub><35 мм рт.ст.). Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (рН <7,35) или респираторного алкалоза (рН >7,45).
Взаимоотношения между РаСО<sub>2</sub> и рН можно представить в виде следующих правил:
---при повышении РаСО<sub>2</sub> на 20 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит снижение рН на 0,1;
---при снижении РаСО<sub>2</sub> на 10 мм рт.ст. по сравнению с нормальным уровнем происходит повышение рН на 0,1;
---изменения рН вне этих пределов являются следствием метаболических расстройств.
Повышенный уровень бикарбонатов (≥26 ммоль/л) говорит о предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая компенсация респираторного ацидоза требует определенного времени - не менее 3 сут.
Большое практическое значение имеет оценка альвеолярно-артериального градиента кислорода (Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub>), который можно рассчитать по формуле: Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> = FiО<sub>2 </sub>x<sub> </sub>(P<sub>bar</sub> - Р<sub>Н</sub><sub>2</sub><sub>О</sub>) - (PaО<sub>2</sub> + PaCО<sub>2 </sub>: R). При условии FiО<sub>2</sub> (фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси) = 0,21, P<sub>bar</sub> (атмосферное давление) = 760 мм рт.ст., Р<sub>Н2О</sub> (парциальное давление паров воды) = 47 мм рт.ст. и R (респираторный коэффициент) = 0,8, возможно использование упрощенной формулы: Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> = 147 - (PaО<sub>2</sub> + 1,25 PaCО<sub>2</sub>). Должное значение Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2 </sub>составляет 8 - 15 мм рт.ст. или рассчитывается по формуле Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2 </sub>= 2,5 + 0,21 x возраст (годы). При Р<sub>(А-а)</sub>О<sub>2</sub> >15 мм рт.ст. предполагаются следующие причины нарушения газообмена: вентиляционно-перфузионный (V<sub>A</sub>/Q) дисбаланс, снижение диффузионной способности, увеличение истинного шунта. Для приблизительной оценки истинного шунта возможно использование пробы с ингаляцией 100% О<sub>2</sub> (что достаточно просто у интубированного больного и довольно сложно у больного со спонтанным дыханием, так как необходимо добиться полной герметизации дыхательных путей). Доля шунтового кровотока вычисляется по правилу: на каждые 100 мм рт.ст. РаО<sub>2</sub> ниже 700 мм рт.ст. приходится 5% шунтового кровотока, т.е. при РаО<sub>2</sub> 700 мм рт.ст. шунт равен 0, при РаО<sub>2</sub> 600 мм рт.ст. шунт составляет 5% и т.д. (при РаО<sub>2</sub> 100 мм рт.ст. шунт достигает 30%).
Все изменения, выявленные при рентгенографии грудной клетки у больных с ДН, условно можно разделить на следующие группы: 1) «чистые» легкие; 2) диффузные затемнения; 3) лобарное затемнение; 4) затемнение одного легкого (табл. 17-4).
Таблица 17-4. Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН и их возможные причины
«Чистые» легкие
Диффузные двусторонние затемнения
Лобарное затемнение
Полное затемнение одного легкого
Интракардиальный шунт
Внутрилегочный шунт
Бронхиальная астма
ХОБЛ
Пневмоторакс
Ожирение
Массивная пневмония
ОРДС
Отек легкого
Аспирация
Легочное кровотечение
Долевая пневмония
Инфаркт легкого
Ателектаз
Аспирация
Плевральный выпот
Инфаркт легкого
Ателектаз легкого
Интубация главного бронха
Контузия легкого
Пневмония
Контралатеральный пневмоторакс
Наряду с показателями газового состава крови, методы исследования функции внешнего дыхания позволяют не только оценивать тяжесть ДН, но и определять возможные механизмы развития ДН и оценивать ответ на проводимую терапию. Различные показатели ФВД позволяют охарактеризовать проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц. Использование простых показателей ФВД (ПСВ, ОФВ<sub>1</sub>, ЖЕЛ и ФЖЕЛ) может быть полезно для первичной оценки тяжести функциональных нарушений и динамического наблюдения за больными. При снижении ОЕЛ менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном индексе Тиффно (ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ >80%) говорят о рестриктивном синдроме. Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения ОФВ<sub>1</sub>/ЖЕЛ и потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Возможно наличие комбинации рестриктивных и обструктивных нарушений. К сожалению, исследование ФВД часто неосуществимо из-за тяжести состояния, нарушений сознания и кооперации больных. У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания как сопротивление дыхательных путей (R), общая податливость легких и грудной клетки (С), внутренний РЕЕР и работа дыхания.
