Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ ДЫХАНИЯ
Многими исследователями данный механизм рассматривается как ведущий механизм развития гиперкапнии у больных СОГ [18]. Общий комплайнс респираторной системы у больных СОГ снижен на 60%, в то время как у больных с простым ожирением - не более чем на 20% (табл. 16-13) [14, 19]. Снижение комплайнса грудной клетки можно полностью объяснить за счет выраженного ожирения, кроме того, у больных СОГ нередко наблюдается снижение комплайнса легких за счет повышения объема крови в легких и закрытия дыхательных путей в зависимых регионах за счет ожирения. Снижение комплайнса респираторной системы и повышение сопротивления дыхательных путей приводят к повышению работы дыхания у больных СОГ. У больных СОГ работа дыхания по сравнению со здоровыми людьми повышена более чем в 3 раза [19]. Существует тесная связь между увеличением работы дыхания и уровнем PaCO<sub>2</sub>, а также между кислородной ценой дыхания и PaCO<sub>2</sub> [20].
СНИЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДРАЙВА
Предполагается, что у больных СОГ определенную роль в развитии гиперкапнии играет и нарушение контроля вентиляции. Вентиляционный ответ дыхательного центра на СО<sub>2</sub>, оцениваемый по показателю P<sub>0,1</sub>, был значительно снижен у больных с СОГ по сравнению с больными с простым ожирением [21]. С другой стороны, Koenig, используя другой метод оценки центральной инспираторной активности, пришел к заключению, что у больных с простым ожирением вентиляционный ответ повышен, а при СОГ - не отличается от здоровых лиц [22]. Таким образом, поддержание эукапнии у больных с ожирением может достигаться за счет чрезмерной активации дыхательного центра, в то время как у больных СОГ данный компенсаторный механизм отсутствует.
ПОВТОРЯЮЩИЕСЯ ЭПИЗОДЫ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО ВРЕМЯ СНА
У большинства больных СОГ ночной сон нарушен вследствие частых эпизодов обструктивного апноэ. Существует постулат, что СОАС приводит к развитию депрессии вентиляционного ответа и гиповентиляции [8, 22]. Хроническая гипоксемия и фрагментация сна снижают центральную инспираторную активность у пациентов с СОАС. В сочетании с нарушением механики дыхания данное нарушение может препятствовать восстановлению состояния эукапнии, что опять приводит к гипоксемии, фрагментации сна, снижению вентиляционного ответа, т.е. замыкается порочный круг [2]. Кроме того, есть также данные, что депривация сна даже у здоровых лиц приводит к угнетению дыхательного центра [23].
type: dkli00138
ЛЕЧЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
Идеальным лечением больных СОГ является снижение массы тела. Доказано, что уменьшение массы тела больных как минимум на 10 кг, может привести к уменьшению гиперкапнии и повышению активности дыхательного центра [6]. Кроме того, снижение массы тела при СОГ приводит к значительному улучшению качества сна: уменьшению числа эпизодов ночных апноэ и улучшению ночной оксигенации [24]. Традиционными способами коррекции массы тела являются изменение стиля жизни (физические упражнения, диета) и медикаментозная терапия (сибутрамин, орлистат). Однако у больных с СОГ сложно достичь значимого снижения массы тела при помощи консервативных методов. Для больных с ИМТ более 35 кг/м<sup>2</sup> могут быть рекомендованы хирургические методы уменьшения массы тела: желудочное шунтирование, сужение просвета части желудка (регулируемое кольцо желудка, вертикальная гастропластика), уменьшение емкости желудка за счет введения в его просвет инородного тела (внутрижелудочный баллон). Однако данные хирургические методы сопровождаются риском летальности (до 3%), и далеко не все пациенты решаются на такие инвазивные процедуры.
СТИМУЛЯТОРЫ ДЫХАНИЯ
Метилпрогестерон является стимулятором дыхательного центра, в основе его действия лежит повышение хемочувствительности к СО<sub>2</sub>. В некоторых небольших краткосрочных исследованиях было показано, что метилпрогестерон способен улучшить ночной газообмен у больных СОГ [25]. Однако препарат не влияет на другие механизмы, приводящие к гиперкапнии, не улучшает качество и структуру сна, и нет данных о возможности его длительного применения, поэтому в настоящее время эксперты не рекомендуют использование метилпрогестерона у больных СОГ.
РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Наиболее эффективным методом лечения больных СОГ является длительная респираторная поддержка в домашних условиях. Чаше всего используется неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) - метод респираторной поддержки, при котором взаимосвязь пациент-респиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок (рис. 16-12). В домашних условиях обычно используются портативные респираторы, регулируемые по объему и давлению. Режимы, контролируемые по давлению (BiPAP, СРАР)*, позволяют лучше компенсировать «утечку» дыхательного объема, а режимы, контролируемые по объему, обеспечивают стабильную величину дыхательного объема и минутной вентиляции, несмотря на изменения импеданса бронхолегочной системы [26].
* СРАР - режим НВП с постоянным положительным давлением в дыхательных путях.
BiPAP - режим НВП с двумя уровнями положительного давления. Подробнее см. главу «НВП»
path: pictures/1612.png
Рис. 16-12. Неинвазивная вентиляция легких у больного СОГ.
В отличие от больных с СОАГ, режим СРАР у больных СОГ часто не приносит эффекта, поэтому в подавляющем большинстве случаев используются другие режимы (в настоящее время чаще всего BiPAP). Как правило, при проведении НВЛ пациенты используют респираторы в ночное время и, возможно, несколько часов в дневное время. Параметры вентиляции обычно подбирают в условиях стационара, а затем проводится регулярное наблюдение за пациентами и обслуживание аппаратуры специалистами на дому.
В основе эффективности НВЛ, кроме улучшения газообмена, лежат следующие механизмы [27]:
---улучшение функции дыхательных мышц;
---восстановление чувствительности хеморецепции;
---снижение нагрузки на аппарат дыхания;
---улучшение качества сна.
Долгосрочные исследования продемонстировали, что НВЛ у больных СОГ приводит к значительному уменьшению клинических симптомов, повышению легочных объемов, улучшению параметров газообмена и качества жизни [8, 28 - 30].
ТЕРАПИЯ ОДН У БОЛЬНЫХ С СОГ
У больных с СОГ довольно часто возникает декомпенсация ХДН, требующей проведения респираторной поддержки. В ряде исследований тяжелое ожирение являлось причиной длительной искусственной вентиляции легких и долговременного пребывания больных в ОИТ и в стационаре [31].
В нескольких небольших исследованиях была показана возможность использования НВЛ при ОДН у больных с СОГ [7, 32]. В отличие от традиционной респираторной поддержки НВЛ позволяет избежать развития многих инфекционных и механических осложнений, в то же время обеспечивая эффективное восстановление газообмена и достижение разгрузки дыхательной мускулатуры у больных с ОДН [33]. Во время НВЛ больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов.
В недавно проведенном исследовании «случай - контроль» проводилось сравнение эффективности стандартной терапии (медикаментозной терапии, кислородотерапии, и при необходимости - ИВЛ) и сочетания НВЛ со стандартной терапией у больных СОГ с ОДН [34]. В группе НВЛ проведение интубации трахеи (ИТ) потребовалось лишь двум больным, летальных исходов отмечено не было. В то же время в группе стандартной терапии ИТ была выполнена 17 из 19 больных (90%), а летальность составила 26% (р=0,05) (табл. 16-14). Таким образом, использование НВЛ у больных с обострением СОГ является эффективной и безопасной процедурой по сравнению с традиционными методами терапии.
Tаблица 16-14. Исходы больных СОГ с ОДН при терапии НВЛ и стандартной терапии [34]
Группа НВЛ
(n = 19)
Группа стандартной терапии
