Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗

path: pictures/0536.png

Рис. 5-36. КТВР. Утолщение внутридольковых перегородок. Идиопатический легочный фиброз. Типичная локализация нежных ретикулярных изменений в кортикальных отделах легких.

ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Очаги размером от 1 до 10 мм выявляются при многочисленных диффузных заболеваниях легких. Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани.

Перилимфатические очаги локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов. Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе (рис. 5-37Б). Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2 - 5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре.

Центрилобулярные очаги возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными (рис. 5-37Г). Морфологическим субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Кроме того, причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах бронхиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» (tree-in-bud). В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3 - 5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 - 2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении.

Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла (рис. 5-37В). Эти очаги возникают в результате клеточной инфильтрации перибронхиолярной легочной ткани и наблюдаются при гиперчувствительных пневмонитах и некоторых формах бронхиолитов. Значительное количество таких очагов может создавать иллюзию изменений по типу матового стекла.

Хаотичное распределение очагов типично для гематогенных процессов, таких как милиарный и гематогенно-диссеминированный туберкулез, гематогенная грибковая инфекция, гематогенные метастазы (рис. 5-37А). Очаговые образования располагаются в легочной ткани вне связи с отдельными элементами вторичной легочной дольки. Лишь в отдельных случаях, например при гематогенном метастазировании, удается установить связь очагов с мелкими ветвями легочной артерии.

path: pictures/0537a.png

path: pictures/0537b.png

path: pictures/0537c.png

path: pictures/0537d.png

Рис. 5-37. Виды очагов при КТВР: а - хаотичные очаги, гематогенные метастазы, б - перилимфатические очаги, саркоидоз II стадии, в - центрилобулярные очаги по типу «матового стекла», гиперчувствительный пневмонит, г - центрилобулярные очаги, симптом «дерева в почках», бронхогенная туберкулезная диссеминация.

Крупные множественные очаги размером более 10 мм (патологические образования, инфильтраты) возникают при диссеминированном туберкулезе, септических эмболиях, грибковых инфекциях, гранулематозе Вегенера, гематогенных метастазах. Некоторые из них имеют характерные отличия, что позволяет предположить правильный диагноз. Так, септические эмболии характеризуются почти постоянной связью некротического инфильтрата в легочной ткани с ветвями легочной артерии. Аналогичные изменения можно обнаружить и при других процессах, возникающих гематогенно. Но тонкостенные полости округлой формы, нередко с уровнями жидкости, характерны именно для септических эмболий. Грибковые инфильтраты, обусловленные гематогенным распространением аспергиллеза, в типичных случаях имеют своеобразный ободок матового стекла вокруг более плотной части.

СИМПТОМ МАТОВОГО СТЕКЛА

Симптом матового стекла характеризуется незначительным повышением плотности легочной ткани при сохранении видимости сосудов и стенок бронхов в зоне патологических изменений. Если сосуды в зоне уплотнения не видны, используется термин «консолидация» или «безвоздушный участок легочной ткани».

В самом общем виде можно сказать, что два этих симптома отражают два различных типа патологических изменений в легких. Матовое стекло обычно характеризует патологические изменения легочного интерстиция, анатомически локализованные преимущественно на уровне межальвеолярных перегородок. Консолидация отражает процесс заполнения, инфильтрации патологическим субстратом воздухосодержащих пространств.

Симптом матового стекла возникает в результате усреднения плотностных показателей воздуха и измененных анатомических структур легочной ткани, величина которых находится за пределами разрешающей способности КТ. Морфологической основой матового стекла являются: утолщение интерстиция межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол патологическим содержимым или оба процесса одновременно.

Симптом матового стекла можно оценивать только по тонким томографическим срезам, выполненным на высоте глубокого задержанного вдоха (рис. 5-38). На толстых срезах эффект полупрозрачности легочной ткани может возникать за счет частичного объемного эффекта, что не является отражением морфологических изменений в легочной ткани. При исследовании на выдохе зоны, аналогичные матовому стеклу, возникают за счет физиологического уменьшения воздушности легочной ткани (физиологической гиповентиляции) и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно (не менее 1500 HU), так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может привести к ошибкам интерпретации.

path: pictures/0538.png

Рис. 5-38. КТВР. Гиперчувствительный пневмонит. Множественные участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» в обоих легких.

Симптом матового стекла имеет большое практическое значение как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике заболеваний легких. Наличие симптома матового стекла без признаков фиброза (тракционных бронхоэктазов, нарушения архитектоники легочной паренхимы) является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса.

Наиболее часто симптом матового стекла наблюдается при идиопатических легочных фиброзах, фиброзирующем альвеолите при системных заболеваниях соединительной ткани, десквамативной интерстициальной пневмонии, гиперчувствительном пневмоните, саркоидозе и, значительно реже, при альвеолярном протеинозе.

КОНСОЛИДАЦИЯ, ИЛИ БЕЗВОЗДУШНЫЕ УЧАСТКИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Такие изменения возникают при заполнении альвеол патологическим содержимым в виде жидкости, клеточных элементов, фиброзной ткани и другого субстрата. Потенциально, все факторы, лежащие в основе симптома матового стекла, могут привести к полной потере воздушности участка легочной ткани. В большинстве случаев в этих участках легочной ткани видны просветы относительно крупных бронхов. Диффузные двухсторонние изменения такого типа наблюдаются при бактериальных и грибковых пневмониях, туберкулезе легких, альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме взрослых, острой интерстициальной пневмонии, криптогенной организующейся пневмонии (облитерирующем бронхиолите с организующейся пневмонией).