Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗

Крайне тяжелое

ОДН II типа, компенсированная: с гипоксемией и гиперкапнией, но без респираторного ацидоза: РаО ₂<60 мм рт.ст., РаСО ₂>45 мм рт.ст., рН >7,35

Жизнеугрожающее

ОДН II типа, декомпенсированная: с гипоксемией, гиперкапнией и респираторным ацидозом: РаО ₂<60 мм рт.ст., РаСО ₂>45 мм рт.ст., рН <7,35

ПРИЧИНЫ ОБОСТРЕНИЯ ХОБЛ

Инфекции бронхиального дерева являются ведущей причиной тяжелого обострения ХОБЛ. Однако примерно в половине всех случаев причинами ОДН могут быть неинфекционные факторы:

---атмосферные поллютанты;

---ТЭЛА;

---спонтанный пневмоторакс;

---перелом ребер или другая травма грудной клетки;

---неадекватное использование седативных и наркотических препаратов, бета - блокаторов;

---право- и левожелудочковая сердечная недостаточность, аритмии.

Бактериальные патогены выявляются в дыхательных путях у 50 - 60% больных с обострением ХОБЛ, наиболее часто - Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Довольно часто в дыхательных путях у больных с ОДН на фоне ХОБЛ обнаруживаются грамотрицательные энтеробактерии (по разным данным до 20 - 64%), причем особо пристального внимания заслуживает инфекция Pseudomonas spp., требующая специфической и более длительной антимикробной терапии. Общая доля Mycoplasma pneumoniae среди всех возбудителей при обострении ХОБЛ составляет 6 - 9%, а Chlamydia pneumoniae - 5 - 7%. Вирусная инфекция может быть причиной 30% всех обострений ХОБЛ, из них на долю риновирусов приходится до 60% случаев.

ТЭЛА служит частой причиной ОДН при ХОБЛ, а может стать осложнением обострения ХОБЛ. При аутопсии признаки ТЭЛА обнаруживают в 20 - 51% случаев обострения ХОБЛ.

По данным крупного проспективного исследования, декомпенсация сердечной недостаточности явилась причиной развития ОДН у больных ХОБЛ в 26% всех случаев обострений.

ДИАГНОСТИКА

К классическим проявлениям обострения ХОБЛ относятся усиление одышки (диспноэ), увеличение количества и степени гнойности мокроты. Ощущение чрезмерного дыхательного усилия является основным среди всех ощущений диспноэ у больных ХОБЛ. Усиление кашля, увеличение количества и гнойности мокроты наблюдается, как правило, при инфекциях трахеобронхиального дерева. Однако по мере утяжеления обструкции дыхательных путей клиренс мокроты может снижаться, поэтому снижение количества мокроты также может служить отражением обострения. Цвет мокроты имеет более важное значение, чем ее количество. Гнойная (зеленоватая) мокрота служит надежным индикатором бактериальной инфекции трахеобронхиального дерева у больных с обострением ХОБЛ.

К физикальным признакам, характерным для ОДН у больных ХОБЛ, относятся:

---синхронное с дыханием напряжение мышц шеи;

---активное сокращение брюшных мышц во время выдоха;

---парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи);

---нарушения сознания;

---артериальная гипотензия;

---»хлопающий» тремор;

---признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

Наиболее важными показателями газового состава артериальной крови являются РаО₂, РаСО₂, рН и уровень бикарбонатов артериальной крови, причем динамическое исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Для ОДН у больных ХОБЛ характерно развитие гипоксемии (РаО₂<60 мм рт.ст.), гиперкапнии (РаСО₂≥45 мм рт.ст.) и респираторного ацидоза (рН <7,35). У нелеченных больных с ОДН (до назначения О₂) уровень РаСО₂ редко превышает 80 мм рт.ст. и почти никогда не превышает 90 мм рт.ст., так как более высокие значения РаСО₂при дыхании атмосферным воздухом обычно ассоциированы с гипоксемией, несовместимой с жизнью. Однако при дыхании кислородно-воздушной смесью могут наблюдаться более высокие значения РаСО₂. Среди показателей газового состава артериальной крови наиболее важным параметром, отражающим «остроту» и тяжесть ОДН, является рН.

Рентгенография грудной клетки у больных ХОБЛ при ОДН обычно не отличается от картины при стабильном состоянии. Чаще всего выявляют признаки эмфиземы легких (повышенную прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, расширение ретростернального пространства, уменьшение числа и калибра легочных сосудов в периферических зонах) и хронического бронхита (усиление легочного рисунка, особенно в базальных отделах, симптом «трамвайных рельсов»). Однако при помощи рентгенографии можно выявить признаки пневмонии, ателектазов, застойных явлений в легких, которые не обнаруживаются при физикальном обследовании.

К сожалению, проведение функциональных легочных тестов у больных ХОБЛ с ОДН часто неосуществимо из-за тяжести состояния, нарушений сознания и снижения кооперации. У тех больных, которые способны выполнить дыхательные маневры, как правило, ОФВ₁ <1 л (<35% от должных величин). У больных, находящихся на ИВЛ, при помощи функционального модуля респиратора возможна оценка таких параметров механики дыхания, как общее сопротивление, общая податливость легких и грудной клетки, auto-PEEP и работа дыхания.

ЛЕЧЕНИЕ

Задачами терапии служат устранение причины обострения ХОБЛ, обеспечение адекватного газообмена, разгрузка дыхательной мускулатуры, профилактика осложнений.

Показания для госпитализации больных с обострением ХОБЛ в ОИТ:

---тяжелое диспноэ, не поддающееся начальной экстренной терапии;

---нарушения сознания (оглушение, сопор, кома);

---персистирующая или прогрессирующая гипоксемия (PaO₂<50 мм рт.ст.), и/или выраженная/нарастающая гиперкапния (PaСO₂>70 мм рт.ст.), и/или выраженный/нарастающий респираторный ацидоз (рН <7,30), несмотря на терапию О₂, или неинвазивную вентиляцию легких (НВЛ).

КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому кислородотерапия является приоритетным направлением терапии ОДН на фоне ХОБЛ. Целью кислородотерапии является достижение РаО₂ в пределах 60 - 65 мм рт.ст. и SaO₂90 - 93%.

При ОДН у больных ХОБЛ для доставки О₂ чаще всего используются носовые канюли или маска Вентури. При назначении О₂через канюли большинству больных достаточно потока О₂ 1 - 4 л/мин. Маска Вентури - более предпочтительный способ доставки О₂, так как она позволяет обеспечивать довольно точные значения FiO₂, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока. Кроме того, маска Вентури более безопасна в условиях гиперкапнии. В среднем кислородотерапия с FiO₂24% повышает РаО₂ на 10 мм рт.ст., с FiO₂ 28% -- на 20 мм рт.ст.

Одним из хорошо известных осложнений кислородотерапии является гиперкапния (кислородиндуцированная гиперкапния). Риск развития гиперкапнии во время кислородотерапии значительно повышен у больных ХОБЛ с выраженной гипоксемией (РаО₂ <49 мм рт.ст.) и респираторным ацидозом (рН <7,35). Важно помнить, что при развитии кислородиндуцированной гиперкапнии грубой ошибкой является прекращение кислородотерапии, так как падение РаО₂ будет происходить быстрее, чем элиминация из организма СО₂, и наступит момент, когда вследствие высокого парциального давления СО₂ в альвеолах произойдет снижение Р_АО₂ и РаО₂ до значений ниже исходных. В подобных ситуациях правильной тактикой является проведение мероприятий, направленных на улучшение механики дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), и инициация респираторной поддержки.