Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
ТУБЕРКУЛЕЗ
Частота туберкулеза у беременных и родивших женщин в 2,5 раза превышает общую заболеваемость туберкулезом у женщин и имеет тенденцию к нарастанию. Туберкулезная инфекция может оказать неблагоприятное влияние на течение беременности и родов, ухудшить состояние новорожденного.
В свою очередь, беременность может привести к обострению и ухудшению течения туберкулеза. Необходимо помнить о возможности развития милиарного туберкулеза легких и туберкулезного менингита во время беременности, при этом менингеальные симптомы могут быть приняты за проявления преэклампсии (тяжелого позднего гестоза).
В период беременности и лактации в антибактериальной терапии нуждаются больные с активным туберкулезом легких, с диагностированным в конце беременности или в послеродовом периоде активным туберкулезом, с обострением или рецидивом туберкулезного процесса в период беременности. Нелеченный туберкулез у беременной женщины опасен для плода гораздо больше, чем противотуберкулезное лечение, проводимое матери.
Изониазид с учетом его проникновения через плацентарный барьер рекомендуется сочетать с витамином В<sub>6 </sub>(тем более что уровень В<sub>6</sub> в эритроцитах у беременных снижен). Возможно использование феназида, который содержит железо и обладает лучшей переносимостью по сравнению с изониазидом. Рифампицин назначается в дозе 10 мг/кг. Рифабутин в дозе 0,15 - 0,3 мг/кг в сутки является перспективным препаратом для лечения туберкулеза у беременных. Однако лучше воздержаться от назначения рифампицина и рифабутина в первые 3 мес беременности изза возможности повышения тонуса матки. Этамбутол - малотоксичный препарат, назначаемый в обычных дозах, - 20 мг/кг.
К вопросу о прерывании беременности следует подходить с осторожностью, так как оно может привести к ухудшению течения основного заболевания. Вопрос о возможности сохранения беременности следует решать при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких; хроническом гематогенно-диссеминированном туберкулезе; сочетании туберкулеза с легочно-сердечной недостаточностью, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями; цирротическом туберкулезе легких с легочно-сердечной недостаточностью; туберкулезе мочевыделительной системы с хронической почечной недостаточностью; при тенденции к прогрессированию туберкулезного процесса на фоне лечения и при наличии лекарственной устойчивости.
ОТЕК ЛЕГКИХ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ
Беременные женщины имеют повышенный риск развития отека легких в связи с рядом физиологических особенностей, таких, как гиперволемия, снижение коллоидно-осмотического давления, изменения проницаемости сосудистой стенки. У беременных отек легких развивается обычно на фоне заболеваний сердца, тяжелого гестоза, эмболии околоплодными водами, при септическом шоке, проведении токолитической терапии, массивной инфузионной терапии.
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Кардиогенный отек развивается изза повышения гидростатического давления в легочных сосудах при левожелудочковой недостаточности (например, вследствие снижения сократимости левого желудочка, митрального стеноза, гиперволемии). Отек легких может развиться не только при беременности, но и в родах и в послеродовом периоде. Во время схватки в кровоток поступает до 500 мл крови из плацентарного русла, в результате повышаются сердечный выброс и АД; этому же способствуют боль и страх. Поэтому основным методом профилактики гемодинамических нарушений и отека легких в первом периоде родов является адекватное обезболивание. Во втором периоде родов при потугах уменьшается венозный возврат, что приводит к снижению сердечного выброса и компенсаторному увеличению ЧСС. При частых потугах сердечный выброс не успевает восстановиться. В связи с этим при болезнях сердца, сопровождающихся сердечной недостаточностью, показано выключение потуг во втором периоде родов. После родов в связи с уменьшением маточного и прекращением плацентарного кровотока, а также поступлением жидкости из тканей происходит увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса. В результате повышается преднагрузка, что также может привести к прогрессированию сердечной недостаточности и отеку легких.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТОКОЛИЗА ?2АГОНИСТАМИ
Системное назначение бета<sub>2</sub>агонистов при угрозе преждевременных родов в ряде случаев (0 - 4,4%) сопровождается развитием отека легких. Нет единого мнения о причинах развития этого осложнения. Считается, что одной из причин является дисфункция миокарда изза длительного симпатического возбуждения, хотя описаны наблюдения, когда отек легких развился при нормальном давлении заклинивания в легочной артерии. Еще одной причиной развития отека легких при использовании бета<sub>2</sub>агонистов служит увеличение сосудистой проницаемости (однако оно может быть обусловлено и инфекцией, часто имеющейся у таких пациенток). Ряд авторов считает, что необходимо сочетание нескольких причин: например, перегрузки объемом при проведении инфузионной терапии и инфекционного процесса или преэклампсии (эклампсии). В связи с этим следует избегать инфузий бета<sub>2</sub>агонистов в больших объемах растворов. Большинство случаев отека легких наблюдается у женщин с многоплодием, у которых увеличение объема циркулирующей плазмы происходит в большей мере. Прекращение терапии бета<sub>2</sub>агонистами обычно заканчивается выздоровлением.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ГЕСТОЗЕ
При тяжелом течении гестоза (преэклампсии и эклампсии) перегрузка левого желудочка давлением и объемом приводит к его дилатации и гипертрофии, повышению потребности миокарда в кислороде и ишемии. В дальнейшем возможно развитие сердечной недостаточности и отека легких, которому способствует пониженное при тяжелом гестозе онкотическое давление и повышенная проницаемость капилляров. Отек легких развивается у 2,9% пациенток с преэклампсией/эклампсией.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ТЭЛА встречается достаточно редко (0,85 случая на 1000 родов), но сопряжена с высокой летальностью (до 20% в структуре материнской смертности) и тяжелыми осложнениями. Самая частая причина ТЭЛА - тромбоз глубоких вен подвздошнобедренного сегмента. До 10% случаев обусловлено тромбами, образующимися в правых отделах сердца и подключичных венах при их катетеризации.
При беременности риск тромботических осложнений повышен в связи с увеличением активности факторов свертывания крови (особенно V, VIII, X и Виллебранда). Важными факторами служат также венозный застой, родоразрешение путем кесарева сечения, приводящее к выраженному усилению процессов свертывания крови, а также травма тазовых вен во время родов.
В результате ТЭЛА увеличивается легочное сосудистое сопротивление, развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД. Наличие и выраженность этих последствий зависят от массивности ТЭЛА и функциональных резервов сердца. Тромбоциты, оседающие на поверхности свежего тромба, высвобождают серотонин, тромбоксан, гистамин и другие вещества, вызывающие сужение легочных сосудов и бронхов. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия небольшой ветви легочной артерии может привести к значительным нарушениям гемодинамики.
С целью предупреждения ТЭЛА беременные с тромбозами бедренных и тазовых вен, а также со склонностью к тромбозам в связи с патологией системы гемостаза (дефицит антитромбина, протеинов С и S, дисфибриногенемии) должны получать профилактическую антикоагулянтную терапию гепарином. Предпочтительно использование низкомолекулярных фракционированных гепаринов.
Родоразрешение пациенток с риском развития ТЭЛА следует проводить через естественные родовые пути с ограничением потуг во втором периоде родов. Нет единого мнения по поводу метода родоразрешения беременных с подвздошнотазовым тромбозом. Вопрос решается индивидуально в каждом конкретном случае с привлечением сосудистых хирургов и учетом необходимости установки кавафильтра.
