Механизмы регуляции вегетативных функций организма - Глазырина Победа Васильевна (книги серии онлайн txt) 📗
Работами Легаллуа (1812), Флуранса (1842) и особенно Н. А. Миславского (1885) было установлено, что регуляция дыхания обеспечивается центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга и состоящем из двух отделов: инспираторного (центр вдоха) и экспираторного (центр выдоха). Инспираторный и экспираторный отделы дыхательного центра продолговатого мозга находятся в сопряженных отношениях, т.е. возбуждение одного из них тормозит другой.
Инспираторный отдел посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, составляющим ядра диафрагмального и наружных межреберных нервов, поэтому возбуждение инспираторных нейронов вызывает сокращение вдыхательных мышц. Главная функция экспираторных нейронов — не возбуждать выдыхательные мышцы (спокойный выдох — пассивный), а тормозить инспираторные нейроны. Поэтому экспираторные нейроны даже называют «антиинспираторными». При возбуждении экспираторного центра прекращается генерация потенциалов действия в инспираторных нейронах и вдыхательные мышцы расслабляются. Сила тяжести и эластические силы сопротивления опускают грудную клетку, а внутрибрюшное давление способствует поднятию диафрагмы. Происходит выдох.
Дыхательный центр продолговатого мозга может возбуждаться автоматически (И. М. Сеченов, 1882). Причина ритмических автоматических разрядов в дыхательном центре окончательно не определена. Вероятнее всего, автоматическое возбуждение дыхательного центра обусловлено процессами обмена веществ, протекающими в нем самом, и его высокой чувствительностью к углекислоте, которая может накапливаться в процессе обмена.
При сохранении афферентных и эфферентных связей ствола мозга с другими отделами центральной нервной системы и с рецепторными приборами тела, а также при сохранении кровообращения, деятельность дыхательного центра регулируется нервными импульсами, приходящими от рецепторов легких, сосудистых рефлексогенных зон, дыхательных и других скелетных мышц, а также импульсами из вышележащих отделов центральной нервной системы и, наконец, гуморальными влияниями.
Нормальные сопряженные отношения между инспираторный и экспираторным отделами дыхательного центра устанавливаются центром пневмотаксиса, расположенным в области варолиева моста (Лумсден, 1923). Главная функция центра пневмотаксиса — плавная ритмичная смена фаз дыхания, обеспечение оптимальных соотношений частоты и глубины дыхания. Центр пневмотаксиса возбуждается импульсами от инспираторного центра, а сам возбуждает экспираторные нейроны и таким образом прекращает вдох. При разрушении связей пневмотаксического центра с дыхательным центром продолговатого мозга дыхание становится очень редким и глубоким.
В регуляции дыхания принимают участие также и многие другие отделы центральной нервной системы. Однако роль разных нервных центров в регуляции дыхания не одинакова. Дыхательный центр продолговатого мозга является абсолютно необходимым для осуществления ритмической смены фаз дыхания, при его разрушении дыхание прекращается. При перерезке и разрушении вышележащих отделов центральной нервной системы дыхание сохраняется.
Промежуточный мозг, его гипоталамический отдел, обеспечивает связь дыхания с другими вегетативными функциями, в частности с изменениями обмена веществ и кровообращения. Интенсивность дыхания и кровообращения в организме приспосабливается к имеющемуся в данный момент уровню метаболизма. Большим полушариям головного мозга принадлежит особая роль в связи с тем, что они обеспечивают всю гамму тончайших приспособлений дыхания к потребностям организма в связи с непрерывными изменениями условий жизнедеятельности и внешней среды. Способность коры больших полушарий влиять на процессы внешнего дыхания является общеизвестным фактом. Человек может произвольно изменять ритм и глубину дыхательных движений, а также задерживать дыхание на 30—60 с и более. Экспериментально влияние коры больших полушарий на дыхание доказано опытами с выработкой условных дыхательных рефлексов, изменением дыхания при гипнотическом внушении тяжелой физической работы и при различных эмоциональных состояниях. Особо важное значение имеет участие коры больших полушарий мозга в приспособлении дыхания человека к речевой и различным формам профессиональной деятельности.
Роль двуокиси углерода и кислорода в регуляции дыхания
Уровень легочной вентиляции определяется прежде всего потребностями организма поддерживать нормальное напряжение 02 и С02 в артериальной крови при любом уровне тканевого метаболизма и органного кровообращения. В связи с этим в регуляции дыхания большая роль принадлежит двуокиси углерода и кислороду.
Дыхание может учащаться и углубляться при гиперкапнии (повышено напряжение С02) и гипоксемии (понижено напряжение 02) или урежаться и уменьшаться по глубине при гипокапнии (понижено напряжение С02).
Повышение напряжения С02 в крови может вызвать возбуждение дыхательного центра путем воздействия на хеморецепторы артериальных рефлексогенных зон (Гейманс, 1927) и путем воздействия на специализированные хеморецепторные клетки, расположенные на вентральной поверхности продолговатого мозга (медуллярные хеморецепторы) (Лешке, 1960).
Прямое возбуждающее действие двуокиси углерода на хеморецепторы продолговатого мозга доказано путем различных экспериментов. Например, при действии С02 на изолированный продолговатый мозг кошки наблюдалось увеличение частоты электрических разрядов, что свидетельствовало о возбуждении дыхательного центра.
Рефлекторное действие двуокиси углерода на дыхательный центр показано на животных с изолированной каротидной рефлексогенной зоной. Повышение напряжения С02 в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только афферентными нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений, а при понижении напряжения С02 дыхание тормозится.
Артериальные хеморецепторы ответственны за начальную быструю фазу гипервентиляции при гиперкапнии. Дальнейшее увеличение глубины и частоты дыхания поддерживается раздражением хеморецёпторных клеток продолговатого мозга. После денервации сосудистых рефлексогенных зон повышение напряжения С02 в крови вызывает гипервентиляцию значительно позднее и реакция протекает более вяло, чем у интактных животных.
Усиление дыхательных движений наблюдается не только при повышении в крови напряжения С02, но и при любом сдвиге рН крови в кислую сторону. Увеличение концентрации ионов водорода может вызывать возбуждение дыхательного центра по тем же путям, что и повышение напряжения С02, но реакции развиваются медленнее и являются более слабыми. Различие в реакциях объясняется более быстрой диффузией С02 через мембраны хеморецёпторных клеток.
Недостаток 02 вызывает усиление и главным образом учащение дыхательных движений только через возбуждение хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Если в организме сочетаются явления гиперкапнии и гипоксемии, то усиление дыхания в этом случае может быть значительно больше того, которое можно ожидать исходя из законов арифметического суммирования. В этом случае говорят о гипоксически-гиперкапническом взаимодействии.
Таким образом, с медуллярных и артериальных хеморецепторов управление дыханием осуществляется по принципу отрицательной обратной связи — отклонение регулируемых параметров (напряжение С02 и 02) воздействует через рецепторы на дыхательный центр и вызывает изменения в легочной вентиляции, приводящие к уменьшению возникших отклонений.
Регуляция дыхания с механорецепторов легких
В легочной ткани и в висцеральной плевре расположены механорецепторы — чувствительные нервные окончания блуждающих нервов, адекватным раздражителем для которых является растяжение. При вдохе происходит растяжение легких и раздражение механорецепторов. По блуждающим нервам импульсы поступают в дыхательный центр, где возбуждают экспираторные нейроны и тормозят инспираторные. Вдох сменяется выдохом (рефлекс Геринга — Брейера, 1868). При спокойном выдохе наблюдается умеренное спадение легочной ткани, раздражение рецепторов растяжения прекращается. Прекращается и импульсация, возбуждающая центр выдоха и тормозящая центр вдоха. Под влиянием С02 центр вдоха возбуждается и выдох сменяется вдохом.