Нормальная физиология - Агаджанян Николай Александрович (читаем книги .txt) 📗
Всасывание натрия осуществляется различными путями: пассивно по градиенту концентрации, активно за счет работы натриевых и натрий-калиевых насосов, а также путем персорбции через межклеточные щели. За одни сутки в желудочно-кишечном тракте всасывается более 1 моля натрия хлорида. Основное всасывание Na+ происходит в подвздошной и толстой кишке. От всасывания Na+ зависит транспорт аминокислот, глюкозы и других веществ.
Всасывание Na+ регулируется минералокортикоидами и гормонами задней доли гипофиза, которые усиливают всасывание натрия. Угнетают этот процесс гастрин, секретин, ХЦК-ПЗ. Всасывание К+ осуществляется в тонком и толстом кишечнике за счет активного и пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Транспорт калия сопряжен с транспортом натрия.
Хлориды всасываются в желудке и подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. Всасывание хлора связано с транспортом Na+, Са2+ и К+. Всасывание кальция происходит очень медленно с помощью специального переносчика – кальцийсвязывающего белка, синтез которого контролируется витамином D3. Последний образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения. Этот процесс активируется желчными кислотами, некоторыми аминокислотами, натрием, антибиотиками. Паратгормон, гормоны щитовидной железы, гипофиза и надпочечников увеличивают всасывание кальция. Железо всасывается в тонком кишечнике путем активного транспорта. В энтероцитах содержится специальный переносчик железа, который транспортирует его внутрь клетки. Там он связывается со специфическим белком, который доставляет двухвалентное железо в кровь. В крови есть белок трансферритин, связывающий и доставляющий железо к месту его действия. Избыток железа вместе с ферритином поступает в просвет кишечника и выводится.
Всасывание лекарственных препаратов
Механизмы всасывания лекарственных препаратов из полости желудочно-кишечного тракта различны: прежде всего это диффузия, этим способом всасывается большинство лекарственных препаратов, затем фильтрация и пиноцитоз. Некоторые лекарственные препараты всасываются путем активного транспорта. На процесс всасывания лекарств в желудке и кишечнике влияет целый ряд факторов. В первую очередь – это рН среды. Поэтому в желудке, где среда кислая, лучше всего всасываются лекарствакислоты, а лекарства-основания – в кишечнике. Кислая среда разрушает некоторые лекарства, например бензилпенициллин. Другим субстратом, действующим на всасывание лекарств, являются ферменты желудочно-кишечного тракта, которые способны инактивировать ряд белковых и полипептидных веществ (кортикотропины, вазопрессин, инсулин и др.), а также некоторые гормоны (прогестерон, тестостерон, альдостерон). Соли желчных кислот, в свою очередь, могут ускорять всасывание лекарств или, наоборот, замедлять его при образовании нерастворимых соединений.
Моторика желудочно-кишечного тракта – один из факторов, лимитирующих скорость и полноту всасывания лекарственных препаратов.
Количество пищи, ее состав, интервал времени между едой и приемом лекарств влияют на всасывание лекарств. Так, всасывание тетрациклинов, ампициллина нарушается под действием молока, солей железа, при высоком содержании углеводов, белков и жира в пище.
Объем жидкости, принимаемой вместе с лекарствами, может вызвать или замедление, или ускорение всасывания.
Печень
Печень – это железа внешней секреции, выделяющая свой секрет в двенадцатиперстную кишку. Свое название она получила от слова «печь», так как в печени самая высокая температура по сравнению с другими органами. Печень представляет собой сложнейшую «химическую лабораторию», в которой происходят процессы, связанные с образованием тепла. Печень принимает самое активное участие в пищеварении. Кроме пищеварительной печень выполняет целый ряд других важнейших функций, которые будут рассмотрены ниже. Через нее проходят почти все вещества, в том числе и лекарственные, которые так же, как и токсические продукты, обезвреживаются
Пищеварительная функция печени
Эту функцию можно разделить на секреторную, или желче-отделение (холерез) и экскреторную, или желчевыделение (холекинез). Желчеотделение происходит непрерывно и желчь накапливается в желчном пузыре, а желчевыделение – только во время пищеварения (через 3–12 мин после начала приема пищи). При этом желчь сначала выделяется из желчного пузыря, а затем из печени в двенадцатиперстную кишку. Поэтому принято говорить о печеночной и пузырной желчи.
За сутки отделяется 500 – 1500 мл желчи. Она образуется в печеночных клетках – гепатоцитах, которые контактируют с кровеносными капиллярами. Из плазмы крови с помощью пассивного и активного транспорта в гепатоцит выходит ряд веществ: вода, глюкоза, креатинин, электролиты и др. В гепатоците образуются желчные кислоты и желчные пигменты, затем все вещества из гепатоцита секретируют в желчные капилляры. Далее желчь поступает в желчные печеночные протоки. Последние впадают в общий желчный проток, от которого отходит пузырный проток. Из общего желчного протока желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.
Состав желчи
Печеночная желчь имеет золотисто-желтый цвет, пузырная – темно-коричневый; рН печеночной желчи – 7,3 – 8,0, относительная плотность – 1,008–1,015; рН пузырной желчи – 6,0 – 7,0 за счет всасывания гидрокарбонатов, а относительная плотность – 1,026–1,048.
Желчь состоит из 98% воды и 2% сухого остатка, куда входят органические вещества: соли желчных кислот, желчные пигменты – билирубин и биливердин, холестерин, жирные кислоты, лецитин, муцин, мочевина, мочевая кислота, витамины А, В, С; незначительное количество ферментов: амилаза, фосфатаза, протеаза, каталаза, оксидаза, а также аминокислоты и глюкокортикоиды; неорганические вещества: Na+, К+, Са2+, Fe++, Сl-, HCО3-, SО4-, НРО42-. В желчном пузыре концентрация всех этих веществ в 5–6 раз больше, чем в печеночной желчи.
Холестерин – 80% его образуется в печени, 10% – в тонком кишечнике, остальное – в коже. За сутки синтезируется около 1 г холестерина. Он принимает участие в образовании мицелл и хиломикронов и только 30% всасывается из кишечника в кровь. Если нарушается выведение холестерина (при заболевании печени или неправильной диете), то возникает гиперхолестеринемия, которая проявляется или в виде атеросклероза, или желчнокаменной болезни.
Желчные кислоты синтезируются из холестерина. Взаимодействуя с аминокислотами глицином и таурином, образуют соли гликохолевой (80%) и таурохолевой кислот (20%). Они способствуют эмульгированию и лучшему всасыванию в кровь жирных кислот и жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). За счет гидрофильности и липофильности жирные кислоты способны образовывать мицеллы с жирными кислотами и эмульгировать последние.
Желчные пигменты – билирубин и биливердин придают желчи специфическую желто-коричневую окраску. В печени, селезенке и костном мозге происходит разрушение эритроцитов и гемоглобина. Вначале из распавшегося гема образуется биливердин, а затем билирубин. Далее вместе с белком в нерастворенной в воде форме билирубин с кровью транспортируется в печень. Там, соединившись с глюкуроновой и серной кислотами, он образует водорастворимые конъюгаты, которые выделяются печеночными клетками в желчный проток и в двенадцатиперстную кишку, где от конъюгата под действием микрофлоры кишечника отщепляется глюкуроновая кислота и образуется стеркобилин, придающий калу соответствующую окраску, а после всасывания из кишечника в кровь, а затем в мочу – уробилин, окрашивающий мочу в желтый цвет. При поражении клеток печени, например, при инфекционном гепатите или закупорке желчных протоков камнями или опухолью, в крови накапливаются желчные пигменты, появляется желтая ркраска склер и кожи. В норме содержание билирубина в крови составляет 0,2–1,2 мг%, или 3,5- 19 мкмоль/л (если больше 2–3 мг%, возникает желтуха).
