Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович (читать книги бесплатно TXT) 📗
ИНСУЛЬТ мозговой – острое нарушение мозгового кровообращения. По характеру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический инсульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В отдельную форму выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки) – остро возникающая дисциркуляция, при которых неврологические симптомы держатся не более 24 ч. Их причиной в большинстве случаев является временная закупорка мозгового сосуда эмболом, формирующимся в сердце (кардиогенная эмболия) или в области атеросклеротического поражения крупного мозгового сосуда, например внутренней сонной или позвоночной артерий (артерио-артериальная эмболия). Реже они возникают при резком снижении АД на фоне грубого стеноза сонных или позвоночных артерий либо при повышении свертываемости крови. Дисциркуляция в сонной артерии вызывает на контралатеральной стороне гемипарез, гемипарестезии, афазию или нарушение восприятия сигналов из противоположной половины пространства, а также слепоту или снижение зрения на один глаз. При дисциркуляции в вертебрально-базилярном бассейне возникают головокружение, тошнота и рвота, двоение, дизартрия, дисфагия, атаксия, амнезия, двусторонняя корковая слепота или тетрапарез. Клиническое значение преходящих нарушений мозгового кровообращения состоит в том, что они – предвестники не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Своевременная диагностика их причины (с помощью аускультации сердца и крупных сосудов, УЗИ мозговых сосудов, рентгенографии грудной клетки, электро– и эхокардиографии, ангиографии, лабораторного исследования) позволяет провести лечебные меры, снижающие риск осложнений.
Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболией внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего связан с артериальной гипертензией и атеросклерозом мозговых сосудов. К факторам риска относятся также курение, сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, полицитемия и тромбоцитемия, гиперлипидемия, избыточная масса тела. По течению выделяют прогрессирующий инсульт, при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологический дефицит уже стабилизировался. В качестве отдельной формы выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором неврологическая симптоматика полностью исчезает в течение 3 нед.
Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра. Растущая атерома не только сужает сосуд, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупорку (окклюзию) этого сосуда и ишемию кровоснабжаемого им участка мозга, которая приводит к его некрозу (инфаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологических симптомов в течение нескольких часов. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при кровоизлияниях. Тромботическому инсульту нередко предшествуют одно или несколько преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерные признаки – «мерцание» очаговых симптомов перед окончательным развитием очагового выпадения, «ступенеобразное» формирование дефекта, наличие шума при аускультации сонной артерии или уменьшение ее пульсации.
Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептические припадки. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда). При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах.
В отдельную форму выделяют лакунарные инфаркты, вызываемые закупоркой мелких мозговых артерий. Самая частая причина лакунарных инфарктов – гипертоническая микроангиопатия, развивающаяся на фоне артериальной гипертензии. Для лакунарного инфаркта характерна ограниченная симптоматика: гемипарез, гемигипестезия, сочетание гемипареза и атаксии (атактический гемипарез), дизартрии и неловкости в правой кисти. При этом отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки) и нарушения высших мозговых функций (например, афазии или апраксии).
Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (внутримозговое, или паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.
Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертензионном кровоизлиянии гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформации, применение антикоагулянтов и тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах), приеме симпатомиметиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у лиц пожилого возраста – амилоидная ангиопатия.
Симптоматика появляется внезапно, чаще в дневное время. Они могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, иногда нескольких часов или суток. Характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, гемианопсия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головной болью, рвотой, угнетением сознания), а также менингеальным синдромом. В 10 % случаев наблюдаются генерализованные судорожные припадки. Но при ограниченных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, как и при ишемическом инсульте. Диагностика еще более затрудняется в тех случаях, когда небольшая гематома не сообщается ни с подоболочечным пространством, ни с желудочками, и поэтому в цереброспинальной жидкости отсутствует кровь. Отличить геморрагический инсульт от ишемического в подобных случаях можно лишь с помощью КТ или МРТ. Серьезным осложнением полушарных геморрагий является развитие дислокации: увеличение объема пораженного полушария за счет отека или излившейся крови приводит к тому, что медиальные отделы височной доли вклиниваются в вырезку мозжечкового намета и ущемляют средний мозг. Индикатором подобного осложнения служит появление у больного в состоянии комы глазодвигательных расстройств (косоглазие, птоз, мидриаз). Кровоизлияние в мозжечок может вызвать сдавление продолговатого мозга за счет смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в 80 % случаев обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы, как правило, локализующейся в области артериального круга большого мозга. Более редкие причины – расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез, гипертоническая болезнь. Основные клинические проявления – внезапная необычайно интенсивная головная боль, нередко сопровождающаяся потерей сознания, повторной рвотой, психомоторным возбуждением, иногда судорожным припадком. Менингеальные симптомы могут появляться спустя несколько часов. На 2-3-й день болезни повышается температура тела. Примерно у половины больных за 2–3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли. Часто нарушено сознание. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (например, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвигательного нерва). Уже в первые часы кровоизлияния на глазном дне можно обнаружить кровоизлияния в сетчатку или застойные диски. Многие случаи оболочечного кровоизлияния протекают с резким повышением АД, обусловленным раздражением излившейся кровью стволовых вегетативных центров. Диагностика возможна при люмбальной пункции, позволяющей получить кровянистую цереброспинальную жидкость, или с помощью КТ. Приблизительно у больных через несколько дней возникает спазм отдельных интракраниальных сосудов, ведущий к ишемическим очагам размягчения, в частности в стволе мозга. В первые несколько дней погибают 10 % больных, в последующем летальные исходы связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями.
