Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
29.
33.Liez PL, Jacobson E, Shubin H, et al. Pulmonary edema related to changes in colloid osmotic and pulmonary artery wedge pressure in patients after acute myocardial infarction. Circulation 1975; 51: 350.
34.Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Intact epithelial barrier function is critical for the resolution of alveolar edema in humans. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1250-1257.
35.Maunder RJ, Shuman WP, McHugh JW, et al. Preservation of normal lung regions in the adult respiratory distress syndrome. JAMA 1986; 255: 2463-2465.
36.Meduri GU, Headley AS, Golden E, et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280: 159- 165.
37.Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983-1993. JAMA 1995; 273: 306- 309.
38.Moloney ED, Evans TW. Pathophysiology and pharmacological treatment of pulmonary hypertension in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2003; 21: 720-727.
39.Montaver JSG, Tsang J, Evans KG, et al. Alveolar epithelial damage: A critical difference between high pressure and oleic acid induced low pressure edema. J Clin Invest 1986; 77: 1786-1796.
40.Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory disterss syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720- 723.
41.O'Connor M, Hall JB, Schmidt GA, et al. Acute hypoxemic respiratory failure. In Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds): Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill Publishers, 1998, pp 537-559.
42.Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 387-393.
43.Pisani RJ, Rosenow EC. Pulmonary edema associated with tocolytic therapy. Ann Intern Med 1989; 110: 714.
44. Polese G, Rossi A, Appendini L, et al. Partitioning of respiratory mechanics in mechanically ventilated patients. J Appl Physiol 1991; 71: 2433-2435.
45.Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 1999; 282: 54-61.
46.Rinaldo JE, Christman JW. Mechanisms and mediators of the adult respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.
47.Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al. Inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.
48.Rouby JJ, Lu Q, Goldshtein I. Selecting the right level of positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1182-1186.
49.Shaw TJ, Caterine JM. Recurrent re-expansion pulmonary edema. Chest 1984; 86: 784-786.
50. Spragg RG, Harris KW, Lewis J, et al. Surfactant treatment of patients with ARDS may reduce acute lung inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:A23
51.Suchyta M, Clemmer T, Elliott C, et al. The adult respiratory distress syndrome: A report of survival and modifying factors. Chest 1992; 101: 1074-1079.
52.Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD, et al. N-acetylcysteine enhances recovery from acute lung injury in man. A randomized, double-blind, placebo-controlled clinical study. Chest 1994; 105:190-194.
53.The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus Lower Positive End-Expiratory Pressures in Patients with the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine 2004; 351:327-336.
54.Tomashefski JF. Pulmonary pathology of the adult distress syndrome. Clin Chest Med 1990; 11: 621-632.
55.Ware LB, Matthay MA. Acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1334- 1349.
56.West JB, Mathieu-Costello O. Structure, strength failure and remodeling of the pulmonary capillary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 1999; 16: 543-572.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli23524647
: 17.3. ОСТРАЯ ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
meta:
author:
fio[ru]: С.Н. Авдеев
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.XII
Вентиляционная (гиперкапническая) ДН обусловлена первичным уменьшением эффективной легочной вентиляции (альвеолярная гиповентиляция), что нарушает выведение СО<sub>2</sub> и нередко приводит к серьезным нарушениям кислотно-основного состояния. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.
Кардинальным признаком вентиляционной ДН является гиперкапния (повышение PaCO<sub>2</sub> ≥45 мм рт.ст.), гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается терапии кислородом. Вентиляционная ДН может развиваться вследствие нарушений функции «дыхательной помпы» или дыхательного центра.
type: dkli00449
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРКАПНИИ
Гиперкапния приводит к увеличению мозгового кровотока, вызывая головную боль и иногда повышение внутричерепного давления. Возникающие вследствие этого нарушения проявляются в виде беспокойства, «хлопающего» тремора, спутанной речи, неустойчивости поведения. Высокие уровни СО<sub>2</sub> обладают наркотическим действием и приводят к нарушениям сознания - оглушению, сопору и коме.
Отсутствие специфических признаков гиперкапнии требует обязательного анализа газового состава крови при установлении диагноза вентиляционной ДН. Выраженность клинических проявлений зависит от степени сопутствующего ацидоза (определяемого по уровню снижения рН) и темпов его развития. Диапазон адаптации центральной нервной системы (ЦНС) к хронической гиперкапнии достаточно велик: например, Comroe et al. (1954) описали больного, который при РаСО<sub>2</sub> 140 мм рт.ст. (на фоне кислородотерапии) отвечал на вопросы и не был заторможен.
Основные проявления гиперкапнии:
Симптомы, обусловленные поражением ЦНС:
---головная боль;
---беспокойство;
---тремор конечностей;
---миоклонические судороги;
---отек диска зрительного нерва;
---спутанная речь;
---нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Другие признаки:
---покраснение кожных покровов (багрово-синюшное лицо);
---экзофтальм с гиперемией сосудов конъюнктивы;
---повышенная потливость;
---артериальная гипертензия и тахикардия;
---одутловатость лица.
type: dkli00450
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРКАПНИИ
Величина Р<sub>а</sub>СО<sub>2 </sub>зависит от метаболических и, главным образом, от респираторных факторов:
Р<sub>а</sub>СО<sub>2</sub> = K x V<sub>CO</sub><sub>2</sub><sub> </sub>/V<sub>А</sub>,
где K - коэффициент, V<sub>CO</sub><sub>2</sub><sub> </sub> - продукция углекислоты, V<sub>A</sub><sub> </sub> - альвеолярная вентиляция. При этом альвеолярная вентиляция является разностью общей вентиляции легких (V<sub>E</sub>) и вентиляции «мертвого» пространства.
Следовательно, основными механизмами гиперкапнии являются:
---снижение минутной вентиляции легких (гиповентиляция);
---увеличение физиологического «мертвого» пространства (V<sub>D</sub>);
---повышение продукции углекислоты.
СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ
Гиповентиляция - снижение альвеолярной вентиляции легких, при котором она перестает соответствовать продукции углекислого газа. При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО<sub>2</sub> в альвеолах (Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub>). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub>, тем ниже будет парциальное напряжение О<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе (Р<sub>А</sub>О<sub>2</sub>): прирост Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub> на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р<sub>А</sub>О<sub>2</sub> на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и Р<sub>а</sub>О<sub>2</sub> (рис. 17-7). Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:
