Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
type: dkli00445
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОКСЕМИИ
Острый дефицит О<sub>2</sub> в тканях нарушает клеточный метаболизм и в тяжелых случаях чреват необратимыми изменениями наиболее чувствительных органов (мозга, сердца), наступающими в течение нескольких минут. Последствия острой гипоксемии варьируют от нарушений сердечного ритма до комы.
Хроническое снижение РаО<sub>2</sub> в общем хорошо переносится больными с достаточными гемодинамическими резервами, однако альвеолярная гипоксия может вызвать спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. За несколько дней или недель этот процесс способен привести к легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и даже к правожелудочковой сердечной недостаточности.
Основные эффекты гипоксемии:
Система органов дыхания:
---диспноэ;
---тахипноэ -- учащение дыхания;
---гиперпноэ -- углубление дыхания.
Система органов кровообращения:
---тахикардия или брадикардия;
---аритмии;
---артериальная гипертензия или гипотензия;
---цианоз видимых слизистых оболочек;
---легочная гипертензия;
---правожелудочковая сердечная недостаточность.
Центральная нервная система:
---головная боль и бессонница;
---снижение интеллектуальных функций;
---возбуждение и негативизм;
---нарушения координации движений и судороги;
---психические расстройства (делирий);
---нарушения сознания и кома.
Другие признаки:
---общая слабость;
---утомляемость;
---повышение уровня гемоглобина крови;
---повышение гематокрита.
type: dkli00446
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ
Основными механизмами гипоксемии являются:
---снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;
---общая гиповентиляция легких;
---нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;
---нарушение вентиляционно-перфузионных отношений;
---шунт (прямой сброс венозной крови в артериальный кровоток);
---снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.
СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА ВО ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ
Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе может отмечаться на больших высотах в результате уменьшения барометрического давления, при ингаляции отравляющими газами, а также вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении.
ОБЩАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального давления СО<sub>2</sub> в альвеолах (Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub>). Поскольку общее давление газа в альвеолах остается постоянным, то чем больше Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub>, тем ниже будет парциальное напряжение О<sub>2</sub> в альвеолярном воздухе (Р<sub>А</sub>О<sub>2</sub>): прирост Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub> на 1 мм рт.ст. приводит к снижению Р<sub>А</sub>О<sub>2</sub> на 1,25 мм рт.ст. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах снижается и РаО<sub>2</sub>. Между напряжениями кислорода и углекислого газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описываются уравнением альвеолярного газа:
Р<sub>AO</sub><sub>2</sub> = FiО<sub>2 </sub>x (P<sub>bar</sub> - 47) -- Р<sub>A</sub>СО<sub>2</sub>/R,
где FiО<sub>2</sub> -- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе,<sub> </sub>P<sub>b</sub><sub>ar</sub> -- барометрическое давление, R -- дыхательный коэффициент.
НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНУЮ МЕМБРАНУ
При нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану за время прохождения крови через легочные капилляры не достигается оптимального равновесия между содержанием газов в крови и в альвеолах (синдром «альвеолярно-капиллярного блока»). Данный механизм развития гипоксемии имеет место при интерстициальных заболеваниях легких -- альвеолитах, интерстициальных фиброзах, саркоидозе, асбестозе, альвеолярном карциноматозе. Однако нарушение диффузии не является ведущей причиной гипоксемии, за исключением выраженной физической нагрузки, когда происходит сокращение времени нахождения эритроцитов в легочных капиллярах и, соответственно, времени, в течение которого происходит процесс диффузии.
НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО БАЛАНСА
Вентиляционно-перфузионный дисбаланс является наиболее частым механизмом, ведущим к развитию гипоксемии. Среднее отношение V<sub>А</sub>/Q в нормальных легких составляет 0,8 - 1,0. При заболеваниях легких его значения могут колебаться от 0 (перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы - шунт) до бесконечности (вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы - мертвое пространство). Неравномерность V<sub>А</sub>/Q отношений может увеличиваться с возрастом, при изменении позиции тела, объема легких, а также при заболеваниях дыхательных путей, альвеол или интерстиция легких.
При различных заболеваниях соответствие процессов вентиляции и перфузии нарушается, и в этом случае в легких возможно появление двух патологических зон: с преобладанием участков с высоким (>1,0) или с низким (<1,0) V<sub>А</sub>/Q отношением (рис. 17-2).
path: pictures/1702.png
Рис. 17-2. Вентиляционно-перфузионные отношения.
Трехкомпонентная модель для анализа воздействия различных состояний V<sub>А</sub>/Q на Р<sub>А</sub>О<sub>2</sub> и Р<sub>А</sub>СО<sub>2</sub>. Сделаны следующие допущения: парциальное напряжение О<sub>2</sub> в выдыхаемом воздухе P<sub>I</sub>O<sub>2</sub> = 150. (а). Крайне низкое V<sub>A</sub>/Q (около 0), шунт. Альвеола перфузируется, но не вентилируется. Давление альвеолярных газов равно таковому в смешанной венозной крови (б). Нормальное V<sub>A</sub>/Q (около 1,0). Вентиляция альвеолы соответствует перфузии (в). Высокое V<sub>A</sub>/Q (около бесконечности) мертвое пространство. Альвеола вентилируется, но не перфузируется. Давление альвеолярных газов равно таковому во вдыхаемом воздухе.
В первом случае альвеолы легких вентилируются при недостатке перфузии. Эти участки создают объем физиологического мертвого пространства (V<sub>D</sub>). Для эффективной вентиляции важна не так сама величина V<sub>D</sub>, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (V<sub>T</sub>). Увеличение V<sub>D</sub>/V<sub>T</sub> означает, что организм в большей мере расходует энергию «вхолостую» и в меньшей мере -- на альвеолярную вентиляцию. Гипоксемия при этом, как правило, не развивается, однако значительно возрастают энергетические затраты на дыхание. Примером вентиляционно-перфузионного дисбаланса с высоким соотношением V<sub>A</sub>/Q является ХОБЛ с преобладанием эмфиземы легких.
Во втором случае в легких присутствуют регионы, где есть кровоток, но практически нет вентиляции, а следовательно, и газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь не артериализуется. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она становится причиной гипоксемии. Примером такого распределения вентиляции и перфузии в легких является ХОБЛ с преобладанием бронхита.
ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ
При шунтировании бедная кислородом венозная кровь или полностью минует легочное циркуляторное русло («анатомический шунт», например, при внутрисердечных или внутрилегочных сосудистых дефектах), или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмена («альвеолярный» шунт, например, через сосуды, расположенные в зонах полного ателектаза). В этом случае отношение V<sub>A</sub>/Q приближается к 0 (истинный или абсолютный шунт) (см. рис. 17-2). Величина легочного шунта в норме не превышает 5% от сердечного выброса и обусловлена наличием бронхиального кровотока (в сосудистой системе, питающей бронхи), из-за которого оксигенированная в легких кровь возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной (анатомический шунт). Легочный шунт несколько увеличивается с возрастом и не имеет половых различий.
