Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович (читать книги бесплатно TXT) 📗
Для установления причины кровотечения важное значение имеет анамнез. Так, наличие ановуляторного бесплодия, указание на ювенильные кровотечения следует расценивать как косвенное подтверждение дисфункциональной природы кровотечения. Циклический характер кровотечений является признаком кровотечений, возникающих при миоме матки, полипах эндометрия, аденомиозе. Для аденомиоза характерны интенсивные боли во время кровотечения, иррадиирующие в крестец, прямую кишку, поясницу.
Дифференциально-диагностические данные могут быть получены при осмотре. Так, гипертрихоз и ожирение – типичные признаки поликистозных яичников.
Основным этапом диагностики и дифференциальной диагностики является раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки. По виду полученного соскоба (обильный, полиповидный, крошковидный) можно косвенно судить о характере патологического процесса в эндометрии. Точно установить структуру соскоба позволяет его гисто-логическое исследование. Как правило, при ДМК у женщин репродуктивного возраста в эндометрии обнаруживают гиперпластические процессы: железисто-кистозную гиперплазию, аденоматоз, атипическую гиперплазию. При рецидивирующих ДМК выскабливание проводят под контролем гистероскопии (предпочтительнее в жидкой среде, так как промывание полости матки улучшает видимость и повышает информативность метода). Во время гистероскопии можно выявить не удаленные при выскабливании полипы и обрывки слизистой оболочки матки, миоматозные узлы, эндометриоидные ходы.
Гистерография менее информативна, проводится только с водорастворимыми контрастными веществами через 1–2 дня после выскабливания.
При аденомиозе на рентгенограмме хорошо видны ветвистые тени, проникающие в толщу миометрия.
УЗИ позволяет оценить структуру миометрии, выявить и определить размеры миоматозных узлов и очагов эндометриоза, установить поликистозные изменения яичников (увеличение их размеров, утолщение капсулы, мелкие кистозные образования диаметром 8-10 мм), обнаружить и уточнить положение внутриматочного контрацептива или его части. Кроме того, ультразвуковое исследование имеет важное значение в диагностике маточной и внематочной беременности.
Лечение включает хирургический гемостаз и профилактику рецидивов ДМК. Проводят раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и тела матки (соскоб направляют на гистологическое исследование). Попытка остановить ДМК у женщины репродуктивного возраста консервативными методами, в том числе с помощью гормональных препаратов, должна расцениваться как врачебная ошибка. При анемии, гиповолемии проводится такая же терапия, как при этих состояниях у больных с ювенильным кровотечением.
Для профилактики рецидивов ДМК применяют гормональные препараты, состав и дозу которых подбирают в зависимости от результатов гистологического исследования соскоба слизистой оболочки матки. При железисто-кистозной гиперплазии эндометрия назначают эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов (нон-овлон, бисекурин, овидон и др.) по 1 таблетке с 5-го по 25-й день после выскабливания, затем с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3–4 мес; при рецидивирующей гиперплазии – в течение 4–6 мес. Можно применять также только гестагены (норколут, дюфастон, утрожестан, препараты прогестерона) или кломифен с последующим назначением оксипрогестерона капроната. Норколут принимают по 5 мг внутрь с 16-го по 25-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3–6 мес. Оксипрогестерона капронат вводят в/м по 1 мл 12,5 %-ного раствора на 14-й, 17-й и 21-й день после выскабливания, затем в эти же дни менструального цикла, курс лечения 3–4 мес (при рецидивирующей гиперплазии – 4–6 мес). Кломифен (кломифенцитрат, клостильбегит) назначают по 50-100 мг с 5-го по 9-й день цикла, затем вводят в/м 2 мл 12,5 %-ного раствора оксипрогестерона капроната на 21-й день цикла. Курс лечения 3 мес. Начинать лечение этим препаратом рекомендуется после появления менструально-подобных выделений, вызванных приемом эстроген-гестагенных препаратов или гестагенов после выскабливания.
При рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии по окончании курса лечения проводят контрольное цитологическое исследование аспирата эндометрия или контрольное выскабливание слизистой оболочки матки с последующим гистологическим исследованием.
При аденоматозе или атипической гиперплазии эндометрия показано введение 12,5 %-ного раствора оксипрогестерона капроната по 4 мл в/м 2 раза в неделю в течение 3 мес, затем 2 раза в неделю по 2 мл в течение 3 мес. После окончания лечения проводятся контрольное выскабливание слизистой оболочки матки и гистологическое исследование соскоба.
Противопоказания для гормональной терапии: тромбоэмболия, желтуха во время предшествующих беременностей, варикозное расширение вен нижних конечностей и прямой кишки, обострение хронического холецистита, гепатита.
Прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. У 3–4% женщин, не получающих адекватной терапии, возможна эволюция гипер-пластических процессов эндометрия (аденоматоз, атипическая гиперплазия) в аденокарциному. Большинство женщин с ДМК страдают ановуляторным бесплодием. Прогестерондефицитное состояние является благоприятным фоном для развития фиброзно-кистозной мастопатии, миомы матки, эндометриоза. Риск возникновения эндометриоза резко возрастает при повторных выскабливаниях слизистой оболочки матки.
Профилактика ДМК репродуктивного возраста аналогична профилактике ювенильных кровотечений. К эффективным профилактическим мерам относят также применение оральных контрацептивов, которые не только снижают частоту нежелательных беременностей, а следовательно, и абортов, но и подавляют пролиферативные процессы в эндометрии.
Дисфункциональные маточные кровотечения в периоде пременопаузы (пременопаузальные ДМК) у женщин 45–55 лет являются самой частой гинекологической патологией. Эти кровотечения возникают вследствие возрастных изменений функционального состояния гипоталамических структур, регулирующих функцию яичников. Старение этих структур выражается прежде всего в нарушении цикличности выброса люлиберина и соответственно лютропина и фоллитропина. В результате, нарушается функция яичников: удлиняется период роста и созревания фолликула, не происходит овуляция, формируется персистенция или атрезия фолликула, желтое тело либо не образуется, либо секретирует недостаточное количество прогестерона. Возникает прогестерондефицитное состояние на фоне относительной гиперэстрогении, что приводит к таким же изменениям эндометрия, как при ДМК репродуктивного периода. Такие гиперпластические процессы, как атипическая гиперплазия, аденоматоз, в пременопаузе встречаются значительно чаще, чем в репродуктивном возрасте. Это обусловлено не только нарушениями гормональной функции яичников, но и возрастной иммунодепрессией, повышающей риск развития злокачественных новообразований эндометрия.
Состояние больных так же, как и при ДМК других возрастных периодов, определяется степенью гиповолемии и анемии. Но, учитывая большую частоту сопутствующих заболеваний и обменно-эндокринных нарушений (гипертоническая болезнь, ожирение, гипергликемия), ДМК у женщин 4555 лет протекает тяжелее, чем в другие возрастные периоды. Нарушения в системе свертывания крови, характерные для ювенильных кровотечений и ДМК репродуктивного периода, не встречаются, поскольку в пременопаузе наблюдается возрастная тенденция к гиперкоагуляции.
Диагноз ДМК затруднен, так как в климактерическом периоде возрастает частота возникновения эндометриоза, миомы и аденокарциномы матки, полипов эндометрия, являющихся причиной маточных кровотечений, ациклический характер которых может быть обусловлен возрастной ановуляцией. ДМК в период пременопаузы нередко сочетаются с эндометриозом матки (в 20 % случаев), миомой матки (в 25 % случаев), полипами эндометрия (в 10 % случаев), у 24 % женщин с ДМК отмечаются одновременно эндометриоз и миома матки. Относительно редкой причиной ДМК и рецидивирующих процессов в эндометрии могут быть гормонально-активные (гранулезо– и текаклеточные) опухоли яичников.
