Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
ЛЕГОЧНЫЕ КАЛЬЦИНАТЫ
Кальцинаты нередко осложняют течение ХПН и могут поражать многие внутренние органы, в том числе и легкие [43]. Они редко обнаруживаются при рентгенографии органов грудной клетки и являются бессимптомными. Иногда в легких обнаруживаются диффузные или локализованные инфильтраты, состоящие из узелков диаметром менее 2 мм. В отличие от воспалительных инфильтратов они являются стабильными. При исследовании ФВД выявляется рестриктивный тип нарушения вентиляции, снижение DL<sub>CO</sub>. Патогенез этих нарушений не известен. Возможно, что в условиях повышенного содержания кальция и фосфора в крови создаются условия для их депонирования в мягких тканях. Возраст пациента, диагноз заболевания почек, гемодиализ не влияют на частоту развития этого осложнения. Диагноз подтверждается при сканировании легких с изотопами дифосфонаттехнеция99m. Подходы к лечению не разработаны. Больному предлагается ограничить прием кальция с пищей, назначаются препараты витамина D<sub>3</sub> с целью ограничения продукции паратгормона.
СИНДРОМ НОЧНОГО АПНОЭ
Расстройства сна часто отмечаются у больных ХПН. Возможные причины развития ночного апноэ обсуждаются в другом разделе. В целом синдром ночного апноэ наблюдался у 7,2% больных, находящихся на гемодиализе [44]. Этот синдром проявлялся эпизодами остановки дыхания во время сна центрального или обструктивного генеза. Были предложены разные гипотезы, объясняющие высокую частоту развития ночного апноэ у больных почечной недостаточностью: отек слизистой оболочки бронхов, эффект уремических токсинов на ЦНС, развитие метаболического ацидоза и низкий РаСО<sub>2</sub>, влияние водородных ионов на дыхательный центр в условиях ацидоза и др. Успешные гемодиализ и пересадка почек редуцируют проявления синдрома ночного апноэ. Неинвазивная легочная вентиляция с положительным давлением (CPAPтерапия) на выдохе уменьшает дневные проявления этого синдрома.
ИНДУЦИРОВАННАЯ ГЕМОДИАЛИЗОМ ГИПОКСЕМИЯ
Во время гемодиализа у большинства пациентов снижается РаО<sub>2</sub>. Показатель РаО<sub>2</sub> снижается через несколько минут после начала диализа на 10 - 15 мм рт.ст., достигая минимума на 30 - 60 мин и оставаясь на этом уровне в течение всей процедуры [45]. Выраженность гипоксемии зависит от типа диализной мембраны и химического состава буферного раствора. Снижение РаО<sub>2</sub> объясняется несколькими механизмами: смещением кривой диссоциации оксигемоглобина при повышении рН в ходе диализа; снижением активности «дыхательного центра» в условиях алкалоза; нарушением диффузии кислорода; вентиляционноперфузионными нарушениями вследствие секвестрации и стаза лейкоцитов в сосудах легких; развитием гиповентиляции вследствие удаления СO<sub>2</sub> с диализным раствором.
Для уменьшения степени развития гипоксемии, особенно у лиц с сопутствующей сердечнососудистой патологией, рекомендуется для диализа использовать целлюлозные или полиакрилонитриловые фильтры и бикарбонатный буфер. При значительном снижении РаО<sub>2</sub> показана кислородотерапия.
type: dkli00064
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При заболеваниях органов пищеварения и почек нередко развиваются респираторные осложнения. В данном разделе представлены легочные осложнения заболеваний пищевода, кишечника, печени и поджелудочной железы. В тяжелых случаях осложнения, особенно такие из них, как аспирационная пневмония и ОРДС, в значительной мере определяют уровень летальности. Знакомство с клиническими проявлениями легочных осложнений и их патогенезом позволяет своевременно проводить корригирующую терапию.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Baums Textbook of Pulmonary Diseases 7th Edition (Sep.2003). Gerald L.Baum (Ed.). Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
2.Cappell MS, Nadler SC. Increased mortality of acute upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic obstructive pulmonary disease. A case controlled, multiyear study of 53 consecutive patients. Dig Dis Sci 40: 256-262, 1995.
3.Katz PO, Castell DO: Diagnosis of gastroesophageal reflux disease. In Stein MR (ed): Gastroesophageal Reflux Disease and Airway Disease. New York: Marcel Dekker, 1999, pp 55-68.
4.Sontag SJ: The prevalence of GERD in asthma. In Stein MR (ed): Gastroesophageal Reflux Disease and Airway Disease. New York: Marcel Dekker, 1999, pp 115-138.
5.Sontag SJ, Schnell TG, Miller TQ, et al: Prevalence of oesophagitis in asthmatics. Gut 33:872-876, 1992.
6.Irwin RS, Curley FJ, French CL: Chronic cough: The spectrum and frequency of causes, key components of the diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev Respir Dis 141:640-647, 1990.
7.Irwin RS, Curley FJ, French CL: Difficult-to-control asthma: Contributing factors and outcome of a systematic management protocol. Chest 103:1662-1669, 1993.
8.Cook DJ, Reeve BK, Guyatt GH et al Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients. Resolving discordant meta-analyses JAMA 275:308-314,1996.
9.Mansfield LE, Hameister HH, Spaulding HS, et al: The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distention. Ann Allergy 47:431-434, 1981.
10.Hervé P, Denjean A, Jian R, et al: Intraesophageal perfusion of acid increases the bronchomotor response to methacholine and to isocapnic hyperventilation in asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis 134:986-989, 1986.
11.Harding SM, Richter JE, Guzzo MR et al Asthma and gastroesophageal reflux: acid suppressive therapy improves asthma outcome. Am J Med 100: 395-405, 1996.
12.Larrain A, Carrasco E, Galleguillos F, et al: Medical and surgical treatment of nonallergic asthma associated with gastroesophageal reflux. Chest 99:1330-1335, 1991.
13.Rogers BHG, Clark L, Kirsher JP: The epidemiologic and demographic characteristics of inflammatory bowel disease: An analysis of a computerized file of 1400 patients. J Chronic Dis 24:743-773, 1971.
14.Camus P, Piard F, Ashcroft T, et al: The lung in inflammatory bowel disease. Medicine (Baltimore) 72:151-183, 1993.
15.Alberts WM, Salem AJ, Solomon DA, et al: Hepatic hydrothorax: Cause and management. Arch Intern Med 151:2383-2388, 1991.
16.Agusti AG, Cardus J, Roca J, et al: Ventilation-perfusion mismatch in patients with pleural effusion: Effects of thoracentesis. Am J Respir Crit Care Med 156:1205-1209, 1997.
17.Rodriguez-Roisin R, Roca J: Hepatopulmonary syndrome: The paradigm of liver-induced hypoxaemia. Ballieres Clin Gastroenterol 11:387-406, 1997.
18.Rodriguez-Roisin R, Agustí AGN, Roca J: The hepatopulmonary syndrome: New name, old complexities. Thorax 47:897-902, 1992.
19.Matsumoto A, Ogura K, Hirata Y, et al: Increased nitric oxide in the exhaled air of patients with decompensated liver cirrhosis. Ann Intern Med 123:110-113, 1995.
20.Castro M, Krowka MJ: Hepatopulmonary syndrome: A pulmonary vascular complication of liver disease. Clin Chest Med 17:35-48, 1996.
21.Melot C, Naeije R, Dechamps P, et al: Pulmonary and extrapulmonary factors to hypoxemia in liver cirrhosis. Am Rev Respir Dis 139:632-640, 1989.
22.Wagner PD: Impairment of gas exchange in liver cirrhosis. Eur Respir J 8:1993-1995, 1995.
23.Agusti AG, Roca J, Rodriguez-Roisin R. Mechanisms of gas exchange impairment in patients with liver cirrhosis. Clin Chest Med 17:49-66, 1996.
24.-Hepatic Vascular Disorders (PHD) Scientific Committee: Rodriguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé P, et al, for the ERS Task Force Pulmonary Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD). Eur Respir J 24:861-880, 2004.
25.McDonnell PJ, Toye PA, Hutchins GM: Primary pulmonary hypertension and cirrhosis: Are they related? Am Rev Respir Dis 127:437-441, 1983.
26.Hervé P, Lebrec D, Brenot F, et al: Pulmonary vascular disorders in portal hypertension. Eur Respir J 11:1153-1166, 1998.
