Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
ударного объема и развитию сердечной недостаточности. Это расстройство наиболее
часто является результатом инфаркта миокарда в области межжелудочковой перегородки, реже - следствием ревматической гранулемы и других заболеваний сердца.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного
возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к
желудочкам приходит двумя
путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента
(аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и
желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50%
случаев возникает желудочковая тахиаритмия. Как известно, в норме волна возбуждения
из синусного узла распространяется по предсердиям и достигает атривентрикулярного
узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием. Однако у
пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется
дополнительный путь проведения - пучок Кента, по которому импульс проходит без
всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться
одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает
эффективность насосной функции сердца.
Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из атриовентрикулярного
узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать
появление желудочковой экстрасистолы (внеочередного сокращения желудочка сердца).
Если импульс поступит из атриовентрикулярного узла в тот момент, когда желудочки
находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации
еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать
появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период
относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла. На
ЭКГ этот период соответствует зубцу Т.
Выделяют три основных электрокардиографических признака синдрома WPW: а)
укороченньгй интервал P-R на фоне синусового ритма; б) «растянутыгй» сверх нормы
комплекс QRS с пологой начальной частью; в) вторичные изменения сегмента S-T, при
которых зубец Т направлен дискордантно (в обратном направлении) по отношению к
комплексу QRS.
Факторы, приводящие к нарушениям сердечного ритма
Все причины многочисленных тахи- и брадиаритмий можно условно подразделить на
четыре группы: 1) нарушения нейрогенной и эндокринной (гуморальной) регуляции
электрофизиологических процессов в специализированных или сократительных клет-
ках сердца; 2) органические поражения миокарда, его аномалии, врожденные или
наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран и клеточных структур; 3) сочетание нарушений нейрогуморальной регуляции ритма и органических заболеваний
сердца; 4) аритмии, вызванные лекарственными препаратами. Таким образом,
практически любое заболевание кровеносной системы может осложниться нарушениями
сердечного ритма. Однако в данном разделе рассматриваются только аритмии, связанные
с нарушениями нейрогуморальной регуляции сердечного ритма или с употреблением
некоторых лекарственных препаратов.
Нарушения нейрогенной и эндокринной регуляции электрофизиологических
процессов в кардиомиоцитах и клетках проводящей системы сердца. Одной из
основных причин нарушений сердечного ритма и проводимости является изменение
физиологического соотношения между тонической активностью симпатических и
парасимпатических элементов, иннервирующих сердце. Важно отметить, что повышение
тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы
способствует возникновению аритмий, в то время как стимуляция n. vagus, как правило, повышает электрическую стабильность сердца.
Описаны расстройства сердечного ритма, связанные с заболеваниями головного мозга, особенно часто с нарушениями мозгового кровообращения. Большой интерес вызывают
спонтанные, психогенные по своей природе аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дистонией. Число аритмий психосоматического генеза в наше время
увеличивается.
В эксперименте на животных практически любую из известных форм аритмий - от
простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков - можно вызвать, воздействуя
на некоторые отделы головного мозга: кору, лимбические структуры и в особенности
гипоталамо-гипофизарную систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной
формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции
сердечной деятельности. Одним из наиболее ярких примеров нарушений ритма,
обусловленных дисбалансом симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной
нервной системы, является снижение электрической стабильности сердца при
психоэмоциональном стрессе. По данным P. Reich et al. (1981), психологический стресс в
20-30% случаев предшествует появлению угрожающих жизни сердечных аритмий.
Патогенез стрессиндуцированных аритмий весь-
ма сложен и до конца неясен. Вполне возможно, что он связан с прямым воздействием
катехоламинов на миокард. Вместе с тем известно, что высокие концентрации адреналина
в крови, активируя β-адренорецепторы почечных канальцев, способствуют усилению
экскреции К+ и развитию гипокалиемии. Последняя вызывает нарушения процессов
реполяризации, создавая условия для развития самих опасных желудочковых тахиаритмий, в том
числе желудочковой фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Фармакологическая или
хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца и
повышает электрическую стабильность миокарда. Такой же эффект оказывает и стимуляция
блуждающего нерва, которая способствует угнетению высвобождения норадреналина из
окончаний симпатических нервов и ослаблению адренореактивности сердца.
Говоря о роли эндокринных нарушений в патогенезе аритмий, следует указать, что
избыточная продукция тиреоидных гормонов способствует увеличению количества
адренорецепторов в миокарде и повышению их чувствительности к эндогенным
катехоламинам. По этой причине у больных тиреотоксикозом, как правило, наблюдаются
тахикардия и нарушения сердечного ритма, обусловленные повышением
адренореактивности сердца. Одной из частых «эндокринных» причин нарушений
электрической стабильности сердца является избыточное образование
минералокортикоидов в коре надпочечников (первичный и вторичный альдостеронизм).
Реже аритмии возникают при гиперсекреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь и
синдром Иценко-Кушинга) или длительном приеме их фармакологических аналогов.
Механизм аритмогенного эффекта минералокортикоидов и, прежде всего, наиболее
активного из них - альдостерона - связан с дисбалансом Na+/K+ в организме. Альдостерон, действуя на почечные канальцы, вызывает задержку в организме Na+ и усиление
экскреции К+, в результате чего возникает гипокалиемия, которая способствует
нарушению процессов реполяризации и возникновению аритмий по триггерному
механизму (см. ниже). Умеренное аритмогенное влияние глюкокортикоидов обусловлено
тем, что природные (гидрокортизол, кортизол, кортикостерон) и синтетические
(преднизолон, дексаметазон) гормоны этой группы не являются «чистыми»
глюкокортикоидами, они обладают слабым сродством к рецепторам альдостерона в
почечных канальцах. Именно этим свойством объясняется способность данных биоло-
гически активных веществ провоцировать аритмии у пациентов, получающих их
