ОРЗ. Руководство для здравомыслящих родителей - Комаровский Евгений Олегович (список книг txt) 📗
Но внутренними, стабильными, одинаковыми белками список антигенных опасностей, к сожалению, не заканчивается.
От поверхности оболочки отходят особые отростки, похожие на шипы. Каждый шип – конкретный белок, конкретный антиген. Организм человека вырабатывает соответствующие антитела, антитела разрушают белки-шипы, разрушают оболочку вируса, разрушают сам вирус. Если в крови антитела присутствуют – болезнь не возникает.
Есть два главных белка-шипа. И каждый имеет свое название. Название, уж простите, сложное, но человек, который его придумывал, явно не рассчитывал на то, что подобные термины будут использоваться в популярной литературе. Автор с удовольствием бы и не использовал, но жизнь заставляет.
Итак, два главных белка-шипа.
Первый называется гемагглютинин и обозначается буквой H.
Второй называется нейраминидаза и обозначается, соответственно, буквой N.
На сегодняшний день медицинской науке известно 16 типов гемагглютинина и 9 типов нейраминидазы. [53] Каждому типу гемагглютинина присвоен персональный номер: Н1, Н2, Н3, Н4 и т. д. Аналогично с нейраминидазой: N1, N2, N3 и т. д.
Каждый вирус гриппа обладает конкретным М-протеином и совершенно определенной комбинацией гемагглютинина и нейраминидазы. В результате вирус гриппа получает имя.
Как это имя получается?
• От М-протеина приходит конкретный вид вируса – А, В, С.
• Комбинация гемагглютинина и нейраминидазы записывается так: Н1N1 или H3N2.
• Еще добавляют географическое место, где этот вирус был обнаружен впервые.
• И год, когда это произошло.
В итоге имеем красивое и теперь уже вполне понятное имя:
А/Нью-Джерси/76/(H1N1) или А/Сидней/97/(H3N2). [54]
Теперь вернемся к изменчивости.
Таким образом, вирус имеет поверхностные белки – гемагглютинин и нейраминидазу. Молекулы этих белков в результате так называемых точечных мутаций незначительно, но постоянно меняют свою структуру. Этот процесс получил название антигенный дрейф.
В результате антигенного дрейфа структура вируса меняется очень незначительно, но даже этих мелких, несущественных, ничтожных, на первый взгляд, изменений достаточно для того, чтобы человеческие антитела потеряли свою специфичность.
– «… потеряли свою специфичность» – это как?
– Перевожу: человек переболел гриппом. В крови остались антитела: к М-протеину, к нейраминидазе, к гемагглютинину. Через год «пришел» грипп опять. Казалось бы, тот же самый грипп, но и нейраминидаза, и гемагглютинин за год подверглись мутациям (т. е. произошел антигенный дрейф), и присутствующие антитела не могут в полной мере проявить свою активность. Нет, они не то чтоб совсем не работают, но далеко не так быстро, не так энергично, как хотелось бы. Раньше (в прошлом году) было строгое соответствие, строгая специфичность: конкретный антиген – конкретное антитело. Чуть-чуть изменился антиген, специфичность потеряна… Т. е. нельзя сказать, что ключик совсем не подходит к замочку. Но пока вставишь – замучаешься, и поворачивается с трудом, и скрипит, и заедает.
Вот и получается в результате: переболев гриппом, имеем все условия к тому, чтобы через год заболеть еще раз. Но есть реальные шансы на то, что болезнь будет протекать несколько легче – ведь какие-никакие, пусть не совсем специфичные, но все-таки антитела есть.
Изменчивость вируса гриппа не ограничивается антигенным дрейфом. Достаточно редко, но возникает ситуация, когда разные вирусы гриппа обмениваются между собой антигенами, и тогда появляется принципиально новая комбинация Н и N, комбинация, к которой ни у кого на Земле нет иммунитета.
В настоящее время принято считать, что способностью к антигенному шифту обладает только вирус гриппа А. [55]
Теперь мы имеем возможность объяснить определенные закономерности, демонстрирующие отличия в заболеваемости различными видами вируса гриппа.
Грипп С. Как уже говорилось, вирус практически не подвержен изменениям. Постоянно и активно циркулирует среди населения. Однократно переболев, можно получить иммунитет на всю жизнь. Поэтому гриппом С болеют исключительно дети. Понятно, что эпидемии невозможны, встречаются как единичные случаи заболевания, так и небольшие вспышки в детских коллективах.
Грипп В. Поскольку вирус подвержен антигенному дрейфу (а мы уже знаем, что это такое), ежегодно появляется новый умеренно изменившийся вариант. Этот измененный вирус может вызвать заболевание у большого числа людей. Заболеют, прежде всего, дети – они ведь с этим вирусом еще не встречались. Заболеют взрослые. Те, которые ранее гриппом болели, т. е. имеют в организме пусть и недостаточно специфичные, но хоть какие-то антитела, – те перенесут болезнь легко. Те же, кто болел давно, или не болел, или утратил иммунитет из-за пожилого возраста или других болезней, – те заболеют тяжело.
Грипп А. Ежегодное развитие событий проходит практически по тому же сценарию, что написан для вируса гриппа В. Т. е. появляются новые варианты, обусловленные все тем же антигенным дрейфом, и заболеваемость протекает с теми же закономерностями: дети – часто, взрослые – реже и легче, старики и больные – тяжело.
Иногда будет происходить то, о чем мы уже писали, но еще раз повторим – в силу крайней важности:
Именно антигенный шифт вируса гриппа А и является причиной возникновения не просто эпидемии гриппа, а пандемии гриппа.
Пандемия гриппа – это эпидемия, охватывающая множество стран и континентов, фактически – весь мир.
История человечества знает несколько пандемий гриппа. Каждая такая пандемия – огромное число заболевших и умерших, огромные экономические потери.
Самая известная, самая печально знаменитая пандемия – это знаменитая «испанка», или испанский грипп – А(H1N1). «Испанка» – самая страшная, самая трагичная пандемия гриппа. Абсолютно достоверных сведений нет, но, по результатам некоторых исследований, в 1918–1919 гг. человечество заплатило гриппу А цену в 40–50 миллионов (!!!) жизней.
Азиатский грипп. Вирус А(H2N2). Пандемия 1957–1958 гг. Два миллиона погибших.
Гонконгский грипп – А(H3N2). 1968–1969. Один миллион.
Однажды появившаяся на Земле новая разновидность вируса гриппа А распространяется среди людей и вызывает пандемию. Но после этого вирус никуда не исчезает. Продолжает циркулировать в человеческом обществе и является причиной эпизодических случаев болезни. Но, поскольку у большинства людей к данному типу вируса антитела уже есть, эпидемия становится невозможной.
Тем не менее, чем дальше во времени отходит человечество от пандемии, тем меньше среди нас людей с антителами к конкретному варианту вируса. Понятно ведь, что в 1959 году (по окончании пандемии азиатского гриппа) на Земле обитали миллиарды людей с иммунитетом к гриппу А(H2N2). Прошли годы… Количество лиц, обладающих антителами к А(H2N2), поубавилось. И можно опять ожидать от этого вируса эпидемии.
