Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович (книги онлайн читать бесплатно .TXT) 📗
Однако заражение может быть эндогенным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции.
Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые реакции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфекциях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают обычно воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), могут вести к дистрофии и некрозу клеток, а также к их пролиферации и трансформации; воспалительная реакция в значительной мере вторична.
При инфекционном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы. Соединения антигена с антителом в присутствии комплемента производят антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гуморальный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появлению реакций гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного (аллергические реакции) типа. Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но и в связи с реакциями гиперчувствительности.
Клинико-морфологическая характеристика.
Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих признаков:
1. Каждое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя, который выявляется в крови или экскретах больного.
2. Возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции.
3. При инфекционной болезни наблюдается образование первичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах. Первичный аффект представляет собой очаг воспаления. При лимфогенном распространении инфекции возникает воспаление как отводящих лимфатических сосудов (лимфангит), так и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Сочетание первичного аффекта, лимфангита и Лимфаденита при инфекционном заболевании позволяет говорить о первичном инфекционном комплексе. При одних инфекциях он выражен (туберкулез, сифилис, туляремия), при других – фактически не возникает, процесс сразу принимает генерализованный характер (сыпной и возвратный тифы, малярия).
4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.
5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе (в толстой кишке при дизентерии, в клетках передних рогов спинного мозга при полиомиелите, в стенках мелких сосудов при сыпном тифе) и в той или иной степени типичны для данной болезни.
6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной ткани и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении выделяют инкубационный, продромальный периоды и период основных проявлений болезни (фазы нарастания симптомов болезни, разгара и ее угасания). Инфек-ционное заболевание может закончиться выздоровлением, принять хроническое течение, быть причиной бациллоносительства. Очень часто она сопровождается различными осложнениями, которые могут стать причиной смерти.
Классификация.
Инфекционные болезни разделяют по нескольким признакам.
По биологическому признаку:
1. антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;
2. антропозоонозы – инфекционные болезни, возникающие у человека и животных;
3. биоценозы – группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.
По этиологическому признаку:
1. вирусные инфекции;
2. риккетсиозы;
3. бактериальные инфекции;
4. грибковые;
5. протозойные;
6. паразитарные.
Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этиологическому признаку.
По механизму передачи:
1. кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот;
2. инфекции дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем;
3. «кровяные инфекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих;
4. инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происходит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом);
5. инфекции с различными механизмами передачи.
По характеру клинико-аиатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:
1. покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела;
2. дыхательных путей;
3. пищеварительного тракта;
4. нервной системы;
5. сердечнососудистой системы;
6. системы крови и других тканей внутренней среды организма;
7. мочеполовых путей.
По характеру течения различают инфекции:
1. острые;
2. хронические;
3. латентные (скрытые);
4. медленные.
Вирусные болезни
Вирусные болезни разнообразны, что определяется прежде всего разнообразием вирусов, которые обладают высокой коитагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. Разнообразно и течение вирусных инфекций. Они могут быть не только острыми и хроническими, но и латентными (скрытыми) и медленными, которым уделяется особое внимание. Медленные вирусные инфекции имеют длительный (иногда многолетний) инкубационный период, характеризуются персистированием и накоплением возбудителя в организме, прогрессирующим длительным течением заболевания, заканчивающимся в большинстве случаев смертью. Разнообразие вирусных инфекций определяется также их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникновение вируса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой – особенностями «фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содержащие специфические ферменты (нейраминидаза, муциназа), реагируют с гликопротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цитоплазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. Ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобождение в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультраструктуры клетки-хозяина.
Морфологические проявления взаимоотношений вируса с клеткой-мишенью разнообразны:
1. цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);
2. интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);
3. пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);
4. гигантоклеточная трансформация (корь, респираторно-синцитиальная инфекция);
5. образование телец – включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).
При этом следует помнить, что интеграция вируса с геномом клетки может быть основой онкогенного действия ряда вирусов.
Острые респираторные вирусные инфекции
