Патологическая анатомия - Струков Анатолий Иванович (книги онлайн читать бесплатно .TXT) 📗
При прогрессировании заболевания (поздняя стадия) мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты из клеток микроглии, клетки, нагруженные липидами. В исходе продуктивной глиальной реакции формируются типичные бляшки, в которых олигодендриты редки или полностью отсутствуют.
При обострении заболевания на фоне старых очагов, типичных бляшек появляются свежие очаги демиелинизации.
Причина смерти.
Наиболее часто больные умирают от пневмонии.
Энцефалиты
Энцефалит (от греч. enkephalon – головной мозг) – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты могут вызываться вирусами, бактериями, грибами, но наибольшее значение среди них имеют вирусные энцефалиты.
Вирусные энцефалиты возникают в связи с воздействием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций и др. Заболевание может иметь острое, подострое и хроническое течение, варьировать по тяжести в зависимости от выраженности клинических проявлений (ступор, мозговая кома, делирий, параличи и др.). Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах. Морфологическое исследование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита. В пользу вирусной этиологии энцефалита свидетельствуют:
1. мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;
2. диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток;
3. нейронофагия с образованием нейронофагических узелков;
4. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.
Установить этиологию вирусного энцефалита клинический патолог (пато-логоанатом) может, определив возбудителя в ткани (биоптате) мозга с по-мощью иммуногистохимических методов и метода гибридизации in situ. На территории бывшего СССР наиболее часто встречается клещевой энцефалит.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) – острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях. Однако даже в природных очагах число больных обычно не превышает нескольких сотен.
Этиология, эпидемиология, патогенез.
Вирус клещевого энцефалита относится к арбовирусам, он содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксодовых (пастбищных) клещей (Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), которые являются основным резервуаром вируса в природе. Вирус попадает в желудок клеща вместе с кровью инфицированных диких животных (бурундуки, полевые мыши и птицы- временный резервуар инфекции). Из желудка клеща вирус распространяется во все его органы, но наибольшей концентрации вирус достигает в слюнных железах, яичнике и яйцах. Инфицирование яиц определяет возможность трансовариальной передачи вируса потомству клещей, через слюну их вирус распространяется среди животных. Половозрелые самки «кормятся» на домашних животных – крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, с сырым молоком' которых вирус передается алиментарным путем. При таком механизме передачи вируса развивается так называемый двухволновой менингоэнцефалит (человек заболевает и при укусе клещей), который нередко имеет семейный характер.
Заболевание характеризуется сезонностью: обычно вспышки возникают в весенне-летний период (весенне-летний энцефалит), реже – осенью. Инкуба-ционный период 7-20 дней. Болезнь начинается остро, развивается лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечается снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковской эпилепсии.
В период эпидемической вспышки нередки стертые формы болезни без отчетливых признаков поражения нервной системы, иногда менингеальные формы. При таких формах наблюдается относительно полное восстановление.
Патологическая анатомия.
Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картинав значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания: при острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.
Причина смерти.
В ранние сроки болезни (на 2-3-й сутки) смерть может наступить от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны.
Инфекционные болезни
Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях.
Некоторые инфекционные заболевания в настоящее время ликвидированы, однако многие, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, сохранились еще эндемические очаги ряда инфекционных болезней, которые при скорости, присущей современным средствам передвижения, могут легко переноситься в другие страны.
Инфекционный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорганизма. Особенности микроорганизма – возбудителя инфекционного заболевания – определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма – фагоцитарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета.
Сосуществование микрои макроорганизма может быть 3 видов:
1. сим-биоз – сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (на-пример, кишечная палочка в кишечнике);
2. комменсализм (от франц. com-mensal- сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;
3. паразитизм – жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни.
Под влиянием различных экзо-генных и эндогенных факторов взаимоотношения между микрои макроорганизмом могут быть нарушены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства.!В этих условиях индифферентный комменсал, или безвредный симбионт, становится паразитом и вызывает заболевание^Такие ситуации возникают при лечении многими препаратами, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результатом ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречается, например, при лечении иммунодепрессантами и цитостатическими средствами.
Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входныеворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.
