Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович (читать книги бесплатно TXT) 📗
Изредка встречается наследственная форма, проявляющаяся рецидивирующими эпизодами плечевой плексопатии. Заболевание начинается остро с односторонней интенсивной боли в области надплечья и плеча. В последующем боль постепенно ослабевает, но одновременно быстро нарастают слабость и похудание мышц плеча и плечевого пояса. Нарушения чувствительности отсутствуют или минимально выражены. Сила начинает восстанавливается через 9-12 мес. Полное выздоровление в 80–90 % случаев – в течение 2–3 лет.
Лечение зависит от этиологии плексопатии. При идиопатической воспалительной плексопатии в остром периоде – иммобилизация конечности, анальгетики, короткий курс кортикостероидов; раннее начало пассивных и активных движений позволяет предотвратить контрактуры и развитие плечелопаточного периартроза («замороженного» плеча). При травматической плексопатии восстановление происходит в течение нескольких месяцев, за которые аксон заново прорастает к иннервируемым мышцам. Если восстановления не происходит через 2–4 мес после открытой травмы или 4–5 мес после тракционного повреждения показано оперативное вмешательство.
Пояснично-крестцовая плексопатия. Основные причины травма (переломы костей таза, бедра), объемные образования в забрюшинном пространстве (опухоль шейки матки или предстательной железы, абсцесс, аневризма аорты или подвздошной артерии) или кровоизлияние в повздошнопоясничную мышцу (при передозировке антикоагулянтов), хирургические вмешательства на брюшной полости, полости таза, тазобедренном суставе, лучевая терапия, аутоиммунные реакции, сахарный диабет, атеросклероз аорты, васкулиты.
Проявляется односторонней слабостью и атрофией мышц тазового пояса и нижних конечностей, нарушением чувствительности на ногах и в области промежности, выпадением ахиллова и коленного рефлексов, болью в пояснице, ягодице, тазобедренном суставе, иррадиирующей в ногу. В одних случаях преимущественно страдает функция бедренного нерва (слабость разгибателей голени), в других – функция запирательного нерва (слабость приводящих мышц) и бокового кожного нерва бедра (парестезии по боковой поверхности бедра). Тазовые нарушения возникают лишь при двустороннем поражении крестцового сплетения. При диагностике поясничнокрестцовой плексопатии целесообразно проведение ультразвукового исследования, КТ или МРТ брюшной полости, гинекологическое и ректальное исследование, электронейромиография.
Лечение зависит от природы заболевания. Показан восстановительный курс с массажем, лечебной физкультурой, физиотерапией. В отсутствие эффекта от консервативной терапии при травматической плексопатии – реконструктивные микрохирургические вмешательства.
ПОЛИНЕВРОПАТИИ – диффузное поражение нервных волокон, входящих в состав различных нервов, в том числе черепных, проявляющееся симметричными вялыми параличами и нарушением чувствительности преимущественно в дистальных отделах конечностей.
Этиология, патогенез. Выделяют приобретенные и наследственные полиневропатии. Причиной приобретенных полиневропатий могут быть аутоиммунные заболевания (синдром Гийена – Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия), инфекционые заболевания (дифтерия, нейроборрелиоз), эндокринопатии (сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз), дефицит витаминов В1, В6, В12, фолиевой кислоты, заболевания крови (миеломная болезнь, доброкачественная парапротеинемия, лимфомы, полицитемия, макроглобулинемия), заболевания внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких), диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), злокачественные новообразования, побочное действие лекарственных средств (амиодарона, винкристина, дифенина, изониазида, метронидазола, нитрофуранов, пиридоксина и др.), интоксикации (алкоголем, акриламидом, мышьяком, органическими растворителями, сероуглеродом, свинцом, таллием, фосфорорганическими соединениями).
Наследственные полиневропатии включают несколько групп заболеваний. При одних заболеваниях развивается слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей, которые сопровождаются легкими нарушениями чувствительности – наследственные моторно-сенсорные невропатии (невральные амиотрофии, в том числе болезнь Шарко – Мари – Тута), при других – преимущественно расстраивается болевая и температурная чувствительность и возникают выраженные вегетативно-трофические нарушения (наследственные сенсорно-вегетативные невропатии).
Патогенетически полиневропатии подразделяют на две основных группы: с преимущественным страданием осевых цилиндров (аксонов) нервных волокон (аксонопатии) и с преимущественным вовлечением миелиновых оболочек (демиелинизирующие невропатии).
Симптомы. Клинически полиневропатии проявляются двигательными, чувствительными и вегетативными нарушениями. Двигательные нарушения обычно представлены вялым тетрапарезом, преимущественно вовлекающим дистальные отделы конечностей. Парез обычно сопровождается развитием мышечной атрофии, снижением или выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, в первую очередь ахилловых. В тяжелых случаях развивается полная обездвиженность с параличом конечностей, туловища, дыхательных мышц, бульбарным параличом.
У больных часто выявляется снижение болевой и температурной чувствительности на стопах и кистях (по типу «носков и перчаток»), часто сопровождающееся ощущением онемения, покалывания, жжения, жгучими болями. При вовлечении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия. Вегетативные нарушения могут проявляться ортостатической гипотензией, фиксированным пульсом (тахикардией покоя), нарушением потоотделения и зрачковых реакций, моторики желудочно-кишечного тракта с развитием запоров или диареи, импотенцией, нарушением мочеиспускания. Нарушения чувствительности и вегетативные расстройства часто сопровождаются трофическими нарушениями (сухостью, истончением, пигментацией кожи, выпадением волос, ломкостью и деформацией ногтей, трофическими язвами на стопах, дистрофическими изменениями в суставах).
Выделяют острые полиневропатии (симптоматика достигает максимума в течение нескольких дней или недель) и хронические полиневропатии (симптомы нарастают на протяжении нескольких месяцев или лет).
Диагноз. Выявление причины полиневропатии – трудная задача, часто требующая всестороннего клинического, лабораторного и инструментального обследования. Не менее чем у больных даже после максимально возможного обследования ее так и не удается установить.
Лечение полиневропатии зависит от ее этиологии. Например, при токсических полиневропатиях решающее значение имеет прекращение контакта с токсическим веществом и дезинтоксикационная терапия, при аутоиммунных заболеваниях – применение плазмафереза, кортикостероидов, цитостатиков, в/в иммуноглобулина, при соматогенных полиневропатиях – коррекция основного заболевания, при заболеваниях желудочнокишечного тракта и хроническом алкоголизме – витамины группы В. Восстановительное лечение включает массаж, лечебную физкультуру, рефлексотерапию, бальнеотерапию и другие физиотерапевтические методы. В хронической и резидуальной стадии показано санаторное лечение. При своевременно начатом лечении у многих больных происходит полное восстановление функций. Но в части случаев удается добиться лишь стабилизации процесса с сохранением той или иной остаточной симптоматики.
ПОЛИОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (детский спи нальный паралич) – острое вирусное заболевание с поражением клеток передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, приводящее к развитию вялых параличей. Возбудитель – вирус полиомиелита.
Симптомы, течение. Инкубационный период 7-14 дней. Затем на фоне общеинфекционных и оболочечных симптомов развиваются вялые параличи. В зависимости от преобладания пораженных мышц выделяют спинальную и бульбарную формы болезни. Наиболее опасное осложнение полиомиелита – дыхательные нарушения – может быть обусловлено либо параличом респираторных мышц, либо поражением бульбарных ядер. По распространенности параличи очень различны: наблюдаются моно-, пара– и тетраплегии с различной степенью вовлечения в процесс бульбарной мускулатуры и мускулатуры туловища. В цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз при нормальном содержании белка и глюкозы; в 5 % случаев жидкость нормальная.
