Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной
лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к
булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ
удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что
она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение
эвакуации пищевого химуса из желудка,
тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался
анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной
функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его
функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за
быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается
специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-
синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство
быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также
вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы
связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или
его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная
стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания
жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна
гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных
гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают
вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и
иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если
пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу.
Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение
количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления
сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой
кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует
высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в
конечном итоге развивается гипогликемия.
ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на
поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К.
Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных
препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени
происходят:
1. Образование желчных пигментов, синтез холестерина, синтез и секреция желчи.
2. Обезвреживание токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта.
3. Синтез белков, в том числе протеинов плазмы крови, их депонирование,
переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины и синтез
креатина.
4. Синтез гликогена из моносахаридов и неуглеводных продуктов.
5. Окисление жирных кислот, образование кетоновых тел.
6. Депонирование и обмен многих витаминов (A, PP, B, D, K), депонирование ионов
железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.
7. Синтез большинства ферментов, обеспечивающих метаболические процессы.
8. Регуляция равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови,
образование гепарина.
9. Разрушение некоторых микроорганизмов, бактериальных и других токсинов.
10. Депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.
11. Кроветворение у плода.
18.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ
18.1.1. Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
Среди многочисленных этиологических факторов наибольшее значение имеют:
1. Инфекционные агенты, в первую очередь гепатотропные вирусы (А, В, С, D, Е, F, G, TTV и др.).
Идентификация этих вирусов стала возможной благодаря методу иммуноферментного анализа с
определением антигенов и антител, полимеразной цепной реакции с определением РНКили ДНК-
вирусов. Меньшую роль играют вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др. Некоторые инфекции (бруцеллез, лептоспироз, сальмонеллез и др.) также
могут вызывать нарушение функций печени, но это рассматривается уже как вторичный синдром.
2. Острая или хроническая алкогольная интоксикация.
3. Гепатотоксические вещества-ксенобиотики:
• промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола,
фосфорорганические соединения, хлороформ, четыреххлористый углерод, кислоты,
нитрокраски, щелочи и др.);
• лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, наркотические, снотворные
и противовоспалительные средства - бруфен, индометацин, парацетамол и др.);
• грибной яд - фаллоидин, фаллоин, содержащийся в бледной поганке;
• афлатоксины (плесневые грибы);
• красители, бытовые химические вещества;
4. Паразитарные, опухолевые поражения печени.
5. Нарушение оттока желчи.
6. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия
гепатоцитов).
7. Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе, недостаточности а1-антитрипсина).
Повреждение печени может быть первичным (например, при вирусных гепатитах) либо
вторичным (вследствие генерализованных заболеваний - туберкулеза, алкогольной
болезни, сепсиса и др.).
Патогенез повреждения гепатоцитов. Несмотря на постоянно расширяющийся объем
знаний о причинах заболеваний печени,
многие вопросы о механизме возникновения и прогрессирования этой патологии остаются
открытыми.
Тем не менее в патогенезе вирусного поражения печени можно выделить следующие
механизмы:
1. Прямое повреждение, заключающееся:
• в цитолитическом действии (вследствие репликации вирусных частиц внутри клетки и
ее полное разрушение);
• в цитопатическом действии (повреждение клеточных органелл при сохранении самой
клетки).
2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов:
• активация резидентных макрофагов печени (клетки Купфера, эндотелиоциты
печеночного синусоида) и индукция специфического Т- и/или В-иммунного ответа;
• активация цитотоксических лимфоцитов (ЦTЛ-CD8+) и Тгзт- CD4+ лимфоцитов, в
результате которой происходит уничтожение гепатоцитов, содержащих вирусные
антигенные детерминанты;
• активация гуморального иммунного ответа с синтезом специфических антител (M- и
G-классов), опосредующих комплементзависимый лизис иммунных комплексов или
антителозависимую клеточную цитотоксичность.
3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
• цитотоксические лимфоциты вызывают апоптоз инфицированных клеток (через
присоединение к Fas-рецепторам инфицированных гепатоцитов, которые
экспрессируются при заражении);
• активация апоптоза вирусными белками, образующимися при репликации вирусов (Х-
белок вируса гепатита В и соге-белок вируса гепатита С);
