Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
реабсорбируются, и потеря их с калом ничтожна. Со слущенными клетками поступают в просвет
желудочно-кишечного тракта и другие вещества - железо, фолиевая кислота и т.д.
При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной
энтеропатии» - протеинизнуряющая энтеропатия - потеря белка в связи с повышенным
его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери
белка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с
этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом
кишечных лимфатических путей (гранулематоз, неопластические процессы,
лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация
белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении
слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию
их диффузии по межклеточным пространствам.
Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко (первичная
экссудативная энтеропатия - идиопатическая интестинальная лимфангиоэктазия).
Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты - около 90 заболеваний
сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии
наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при
состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетро-
пическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах
печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных
лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.
Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют
место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов
в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови
онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и
ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных
веществ белковой природы - прежде всего иммуноглобулины. Это обусловливает
снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,
церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов
возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.
Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей
отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты
(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и
другие вещества.
Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного
альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.
Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и
общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный
период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод
диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных
изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина.
Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером
потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой
массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью
«трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-
38,8 мг/г.
17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и
т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой
обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У
позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой
кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного
сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом
выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и
гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения
усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно
сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.
Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки
кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к
нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в
кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества
микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная
палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с
усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает
вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.
Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол
и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием
аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной
вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и
глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая
и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-
сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в
безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических
веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное
время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии
печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови
токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то
явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические
вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства
распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный
вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации
могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и
центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-
сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных
сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и
гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная
интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие
угнетения желез пищеварительного тракта.
17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-
