Биологические основы старения и долголетия - Виленчик Михаил Маркович (смотреть онлайн бесплатно книга .txt) 📗
Конечно, и при употреблении пищевых волокон нужно знать меру. Как ее определить? Обычно полагают, что человеку нужно в среднем 20–25 г пищевых волокон в сутки. В названных только что продуктах питания содержание волокон не сильно варьирует — от 3 до 5 г в расчете на 100 г продукта. Таким образом, каждый человек, исходя из своих привычек, вкусов и возможностей, должен в той или иной форме употреблять пищевые волокна в количестве, считающемся в настоящее время оптимальным.
Предположительно можно отметить одну из причин торможения естественного процесса канцерогенеза у людей, потребляющих с пищей достаточное количество волокон. Известно, что, чем их больше, тем быстрее пища проходит по кишечнику. Следовательно, тем в меньший промежуток времени в кишечнике происходит размножение бактерий, оказывающих определенное действие на выделяемые в кишечник из желчного пузыря желчные кислоты, при метаболизме которых, так же как и холестерина, могут образовываться потенциально канцерогенные вещества. Что же касается механизма защиты увеличенным содержанием в пище волокон от химических мутагенов, загрязняющих окружающую среду, то он может быть более простым: эти канцерогены адсорбируются волокнами и таким образом выделяются из организма.
Интересно сопоставить результаты нашего анализа двух групп факторов: увеличивающих (или, наоборот, уменьшающих) риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивающих (или опять же уменьшающих) риск развития злокачественных опухолей. Очевидно, что факторов риска, общих для обоих классов заболевания, надо стремиться всеми силами избегать. Устранение их эффектов — один из путей достижения долголетия без тяжелых болезней. К числу таких "факторов риска в квадрате" нужно отнести курение, алкоголь, нервно-психические стрессы, сильное ожирение тела и действие некоторых агентов окружающей среды, обладающих сильными генотоксическими свойствами. Все эти факторы исходя из теории экспериментальных и эпидемиологических исследований нужно считать способствующими развитию преждевременного старения, а следовательно, значительно сокращающими продолжительность жизни человека. Снять эффекты большинства из этих факторов — в пределах человеческих возможностей.
Но вернемся к проблеме активной профилактики опухолевых заболеваний. Теоретические количественные оценки показывают, что в организме человека ежесуточно может возникать множество опухолевых клеток. И то, что каждая из этих клеток или хотя бы их миллионная часть не становится причиной опухолевого роста, определяется мощной многозвеньевой естественной защитной системой. Способности этой системы с возрастом снижаются — именно поэтому частота опухолевых заболеваний в процессе старения возрастает. Мы уже говорили об этом механизме. А сейчас зададимся следующим вопросом: каким образом предупредить развитие опухолевых заболеваний, как увеличить эффективность защитных систем стареющего организма?
Изложенный в предыдущих главах материал позволяет в общей форме ответить на вопрос так: прежде всего нужно избегать таких воздействий на организм, которые бы перегружали защитные механизмы. Например, одна из важнейших таких систем — репарация ДНК, а чтобы не перегружать ее, надо по возможности избегать действия факторов, способных усилить спонтанную нестабильность ДНК, или вызвать дополнительное число повреждений ДНК. В связи с этим приходится снова вспомнить о табачном дыме и алкоголе. Об их вредном действии на организм говорят и пишут достаточно. Не будем повторять широко известного, коснемся лишь последних биологических данных.
В конце 1985 года Таутоми Накаяма с сотрудниками из отдела биофизики Научно-исследовательского института Национального противоракового центра в Токио обнаружили, что дым всего лишь одной сигареты индуцирует в ДНК клеток человека количество разрывов, равное 104 в расчете на каждую клетку. Это число разрывов эквивалентно числу повреждений, индуцируемых облучением ионизирующей радиацией в большой дозе. Механизмы индукции повреждений ДНК сигаретным дымом и облучением, как это ни удивительно, тоже в значительной мере сходны. Более того, эти механизмы сходны с теми, по которым индуцируется и значительная часть спонтанных повреждений ДНК, накапливаемых с возрастом и ответственных за старение. Вот вкратце доказательство этого сходства.
В главе III были приведены факты, свидетельствующие о важной роли кислородных радикалов в спонтанном повреждении ДНК. Но с помощью различных веществ, способных перехватывать такие радикалы, а также с использованием ферментов (в частности, супероксиддисмутазы), защищающих генетический аппарат от кислородных радикалов, показано: генотоксические эффекты облучения и табачного дыма также в значительной степени обусловлены кислородными радикалами.
Кроме того, есть веские основания полагать, что наблюдаемое под влиянием несмертельных доз облучения ускорение естественного старения и учащение опухолевых заболеваний определяются повреждением ДНК. По аналогии можно предположить, что индуцируемые табачным дымом повреждения ДНК в клетках человека ускоряют старение и увеличивают вероятность развития опухолевых заболеваний. То, что у курильщиков частота рака легких увеличена во много раз по сравнению с некурящими людьми того же возраста, хорошо известно. Но теперь становится очевидным, что табачный дым еще и ускоряет "физиологическое" старение.
Практически это означает, что весь организм пожилого курильщика начинает дряхлеть раньше, чем организм некурящего человека того же возраста. В наиболее сильной степени процессы старения ускоряются в легких, и, следовательно, они становятся уязвимы не только к опухолевым, но и к другим заболеваниям, ассоциируемым со старением. Ускоряется также старение кожи лица обкуривающего себя человека — под влиянием табачного дыма интенсивнее образуются морщины на лице, кожа становится более дряблой, теряется первоначальный цвет.
Кроме кислородных радикалов, возникающих в табачном дыму в процессе пиролиза табака при курении, в нем образуются и органические канцерогенные вещества, также способные повреждать ДНК и нарушать репарацию повреждений ДНК. К числу таких веществ нужно отнести и полициклические ароматические углеводороды.
То, что интенсивное курение может ускорять существенные механизмы старения, подтверждают результаты исследований свойств ДНК, выделенной из мышечной ткани людей. Такие исследования проводил Рудольф Зан из центра по изучению старения в Майнце. Он обнаружил, что у заядлых курильщиков свойства ДНК изменены, причем степень этих изменений с возрастом увеличивается.
Но ведь ДНК мышечной ткани не подвергается непосредственно воздействию табачного дыма. Как же объяснить данные Рудольфа Зана? Наверное, сделать это было бы нельзя, если бы мы не знали о существовании явления спонтанной нестабильности ДНК всех клеток организма, равно как и о том, что при старении в ДНК различных клеток с большей или меньшей (иногда трудноизмеримой) скоростью накапливаются повреждения. Разрушение ДНК со временем может ускоряться (т. е. действие природного мутагена может усиливаться), если какой-либо фактор нарушает репарацию ДНК и(или) усиливает процесс старения организма в целом. Но курение, как мы знаем, является именно таким фактором. Иными словами, мы приходим к пониманию важного практического положения — не только рак легких или заболевания кожи у курильщиков могут развиваться чаще, но под влиянием табачного дыма могут учащаться и другие дегенеративные заболевания, связанные с преждевременным старением. Каждому курящему или "балующемуся" курением об этом следует знать. Наряду с этим твердо установлено: у бросивших курить людей уже спустя несколько лет начинает значительно снижаться риск развития опухолевых заболеваний. Не исключено, что при этом будут исчезать и приобретенные в результате курения симптомы преждевременного старения. Теоретическим основанием для такого заключения служат рассмотренные в предыдущих главах факты, показавшие: если "не отравлять" защитные системы организма, то со временем они могут устранить многие из повреждений, вызванных в клетках и в тканях организма внешними воздействиями.
