Генеалогия нейронов - Сахаров Дмитрий Антонович (книга бесплатный формат .TXT) 📗
Предложенные кандидаты в медиаторы, однако, слишком немногочисленны, чтобы залатать бреши в знании механизмов передачи. Тем не менее уже сейчас ясно, что таких механизмов много. Мы насчитали около десятка типов нервных клеток, продуцирующих разные медиаторы (ацетилхолин, четыре биогенных амина, три аминокислоты, АТФ или его дериват), ещё столько же типов нейронов занято продукцией гипоталамических нейрогормонов. Этого достаточно, чтобы задаться вопросом о природе и причине клеточного разнообразия.
Задача состоит в том, как сформулировать этот вопрос.
3. ПОСТАНОВКА ВОПРОСА О ПРИРОДЕ МЕДИАТОРНОИ СПЕЦИФИЧНОСТИ
3. 1. Аналогия или гомология?
Если медиаторное разнообразие нейронов млекопитающих имеет какую-то причину, то эта причина должна быть действительной не только для млекопитающих, но и для других организмов, имеющих нервную систему. Вряд ли могут быть сомнения в том, что составом нейронных популяций у всех животных управляют одни и те же законы.
В самом деле, при сравнении организмов, относящихся к разным зоологическим типам, бросается в глаза, что их нейронные популяции не просто разнородны, но разнородны закономерно: у очень разных животных наборы медиаторов включают одни и те же вещества. Так, у ракообразных и насекомых в списке установленных или предполагаемых медиаторов мы находим глутамат, гамма-аминомасляную кислоту, дофамин, серотонин, ацетилхолин, пептиды. Почти все названные вещества, вероятно, выполняют медиаторную функцию в нервной системе моллюсков. Короче говоря, несомненно, что нейроны, относящиеся к одному и тому же типу медиаторной специфичности, могут встречаться в таких неродственных нервных образованиях, как ганглиозные тяжи турбеллярий, цепочечная нервная система аннелид и артропод, окологлоточное ожерелье гастропод и т. д. [см. обзоры 132, 153-155, 166, 209, 212, 247, 270, 279, 334].
Теорию, объясняющую разнородность клеточного состава нервной системы млекопитающих, нельзя было бы признать удовлетворительной, если бы она оказалась неспособной объяснить эту универсальную распространённость нейронов, проявляющих одинаковую медиаторную специфичность. Несомненно, что теория должна отвечать сразу на два вопроса: во-первых, почему разные медиаторы сосуществуют в одной нервной системе, и, во-вторых, почему одинаковые медиаторы представлены в разных, в том числе негомологичных нервных органах.
Поставив вопрос в такой форме, мы тем самым сразу же ограничим количество мыслимых ответов. Эволюционная биология знает немного теоретически возможных причин сходства биологических структур. Такую экзотическую причину, как мимикрия, можно сразу отбросить. Вряд ли заслуживает внимания и другая нетривиальная причина — случайное совпадение: в нашем случае совпадений слишком много, чтобы считать их случайными. Остаётся классическая дилемма — аналогия или гомология.
Напомним, что гомологичными называются структуры, связанные общностью происхождения, т. е. восходящие к одной и той же предковой структуре. Как видно из определения, гомологичные структуры могут и не проявлять черт сходства; сходство, однако, часто имеет место и используется при установлении гомологии структур. Подробнее с современным состоянием концепции гомологии можно ознакомиться по специальным статьям [13, 109], из которых вторая посвящена гомологиям в нервной системе; в ней же рассматриваются примеры ошибочного применения термина «гомология».
Напротив, в случае аналогии сходные признаки развиваются структурами независимо (конвергентно) и адаптивно под воздействием сходных условий функционирования или общности выполняемых задач. Сходство аналогичных структур поверхностно, так как оно может появляться у совершенно неродственных образований. Но даже в случае так называемых параллелизмов, когда аналогично сходные структуры родственны, рассматриваемые черты сходства возникают не в результате родства, а независимо, под влиянием сходных условий развития.
3. 2. Гипотеза полигенеза
Предложенная мной в 1970 г. гипотеза полигенеза нейронов [53, 279], о которой уже было сказано несколько слов, реализует одну из двух альтернативных возможностей, — а именно ту, что объясняет медиаторное сходство нейронов общностью их происхождения. Я говорил выше и о том, что гипотеза имела фактические основания. Сейчас, однако, было бы удобнее не касаться этой стороны дела и представить оба возможных объяснения в априорной форме, чтобы затем сопоставить имеющиеся факты с каждым из них.
Гипотеза полигенеза рассматривает множественность медиаторов как следствие гистогенетической разнородности нейронных популяций.
Мы не знаем, как в действительности формировалась нейронная популяция позвоночных или членистоногих или моллюсков, но постулируем, что в этом принимали участие нейроны, относящиеся к разным клеточным линиям, причём каждая такая линия возникла независимо от других. Если разные линии нейронов существовали в диффузной нервной системе примитивных многоклеточных, то легко себе представить, что нейроны, относящиеся к одной и той же линии, могли оказаться в составе любых формаций, образовавшихся при ганглионизации. Гипотезой полигенеза постулируется также, что медиаторный химизм консервативен и что изменения химизма, которые происходили в процессе эволюции нервной системы, были изменениями в пределах исходного типа, специфического для каждой клеточной линии.
По смыслу своему предлагаемая гипотеза носит генетический характер: она связывает специфический медиаторный химизм с особенным происхождением. Химическое сходство, с этой точки зрения, должны проявлять клетки, имещие общее происхождение, т. е. гомологичные; при этом не имеет значения, какую функцию они выполняют.
3. 3. Альтернатива: функциональная специализация
Гипотеза полигенеза противостоит распространённому убеждению в том, что между функцией нервного окончания или самого нейрона, с одной стороны, и типом медиаторного химизма, с другой, имеется причинная связь.
Нельзя сказать, что это убеждение лишено оснований. Те, кто называют гамма-аминомасляную кислоту и глицин тормозными медиаторами, а глутамат — возбуждающим медиатором, знают, что такая терминология подкреплена фактическими данными, а ведь в ней как раз закрепляется за медиатором определённая синаптическая функция.
Между тем в этих и других подобных случаях отношения причинности далеко не самоочевидны. Так, можно думать, как это делают некоторые авторы, что клетка выделяет пептидный нейрогормон, потому что она нейросекреторная; но можно рассуждать и обратным образом, а именно, что нейрон становится нейросекреторным вследствие своей пептидергичности, поскольку с таким типом химизма ему трудно обеспечить лабильную синаптическую передачу.
Ниже у нас будет возможность вернуться к вопросу о характере взаимоотношений между химизмом и функцией нейрона, а пока лишь констатируем, что на этой основе можно, в принципе, представить себе конвергентное появление одного и того же типа медиаторного химизма в разных нейронах.
Для этого нужно предположить, что на ранних этапах развития нервной системы все нейроны обладали одинаковым малоспециализированным химизмом и что затем, по мере углубления функциональной специализации нервных клеток, их медиаторный обмен становился всё более специализированным. Из такой схемы логически вытекает, что химическая разнородность нейронов лучше всего должна быть выражена у высших животных, тогда как у животных, стоящих на низших ступенях эволюции нервной системы, нейроны должны быть более или менее одинаковыми. В разных линиях эволюции нервной системы нейроны, сталкивающиеся со сходными функциональными задачами, должны независимо друг от друга приобретать сходный медиаторный химизм.
