Физиология размножения и репродуктивная патология собак - Дюльгер Георгий Петрович (полная версия книги TXT) 📗

Диагностика послеродового мастита не представляет трудностей. Чтобы оценить тяжесть заболевания и адекватность назначенной терапии, необходимо выделить и установить возбудителя инфекции, кроме того, весьма полезен клинический анализ крови.

Лечение. Терапия должна быть комплексной и ранней. Основной компонент комплексной терапии — антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия (до определения возбудителя). Важное место занимают также средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность (антистафилококковый гамма-глобулин и др.) и неспецифическую защиту организма (иммунофан, фосфопренил, декарис и др.), инфузионная терапия (при наличии интоксикации), антигистаминные препараты, витамины.

При серозном и инфильтрационном мастите следует использовать физические методы лечения (легкий массаж, ультразвук, УФ-облучение и др.), масляно-мазевые компрессы (масло камфорное для наружного применения, бутадионовая мазь, линимент бальзамический по А.В. Вишневскому).

Оперативное лечение показано только при гнойном мастите (абсцесс, флегмона или гангрена молочной железы). Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление некротизированных тканей и дренирование раны. При сильной деструкции молочной железы (после купирования воспаления) решают вопрос о реконструктивной операции или ампутации пораженной железы.

7.6. ТЕТАНИЯ (ЭКЛАМПСИЯ)

Тетания — это остропротекающее заболевание, проявляющееся гипокальциемией и судорогами клонического и (или) тонического характера.

Болезнь регистрируют у собак мелких и средних пород (пудели, терьеры, шнауцеры и др.), чаще всего-на 2…3-й неделе после родов, когда подросшие щенки потребляют максимальное количество молока. При вынашивании большого помета заболевание может появиться в конце беременности, во время родов либо в первые дни после них.

Основным фактором в развитии патологии служит резкое снижение концентрации общего и ионизированного кальция в крови. Функция ионов Са²⁺ в организме весьма многообразна. При значительном снижении их содержания в крови и тканевой жидкости изменяется проницаемость клеток, возникает гиперактивность нейронов, спазм мышц (тетания), нарушается свертываемость крови, размягчаются кости и т. д.

Кальциевый баланс в организме, контролируемый паратгормоном, кальцитонином и гормонально-активной формой витамина D [1,25(ОН)₂D₂], зависит от функционального состояния трех структур организма: 1) костного аппарата — резервуара кальция, в котором остеоциты способствуют минерализации кости и отложению в ней неионизированного кальция, а остеокласты обусловливают деминерализацию костной ткани и поступление из нее ионизированного кальция в кровь; 2) тонкого кишечника, который обеспечивает всасывание кальция; 3) почек, в которых происходит реабсорб-ция ионов кальция и фосфора. Паратгормон вырабатывается пара-щитовидной, кальцитонин — щитовидной железой. Указанные гормоны — антагонисты. Паратгормон выделяется при недостатке кальция в крови, кальцитонин — при его избытке. Паратгормон оказывает гиперкальциемическое действие: стимулирует выход в кровь ионов кальция из кости, усиливает его всасывание из кишечника и реабсорбцию в дистальных сегментах извитых каналь-цев почек. Кроме того, Паратгормон стимулирует в почке биосинтез гормонально-активной формы витамина D₂ из малоактивного 25-OH-D₃. В свою очередь, 1,25(OH)₂D₂ существенно влияет на кальциевый обмен, контролируемый паратгормоном.

По современным представлениям причина заболевания — функциональная неспособность паращитовидной железы (недостаточная секреция паратгормона, нарушение механизма его действия) оперативно корректировать кальциевый баланс в организме в период повышенного расхода кальция на молокообразование и (или) формирование костного аппарата плодов.

Клинические признаки весьма специфичны. В начале болезни регистрируют общее возбуждение, повышенную двигательную активность, поскуливание, дыхание ртом; затем нарушение координации движения (атаксия), подрагивание и спазм мышц и развитие тонико-клонических судорог. Сознания самка не теряет. Резко учащаются дыхание и сердцебиение. Спазматические сокращения мышц приводят к гипертермии. Ректальная температура тела повышается до 40…41 °C.

Характерные симптомы болезни и данные анамнеза (многоплодная беременность, лактация, породная принадлежность) дают основание для постановки безошибочного диагноза. В сомнительных случаях исследуют кровь. Содержание общего кальция в крови здоровых самок составляет 9…12 мг%, при развитии эклампсии — менее 7 мг%.

Лечение. Направлено на нормализацию кальциевого гомеостаза. Назначают заместительную терапию препаратами кальция: 10%-м раствором хлорида кальция, 10%-м раствором глюконата кальция или 10…20%-м раствором бороглюконата кальция. Хлорид кальция (1 мл 10%-го раствора содержит 27,2 мг кальция) вводят только в/в в дозе 0,1…0,3 мл/кг, глюконат кальция (1 мл 10%-го раствора содержит 9,2 мг кальция) можно назначать в/м и в/в в дозе 0,5…1,5 мл/кг. Бороглюконат кальция применяют п/к, в/м или в/в в тех же дозах, что и глюконат кальция. Чтобы быстро купировать симптомы заболевания, препараты целесообразно вводить в/в, медленно, постоянно контролируя сердцебиение. При появлении признаков брадикардии или аритмии введение приостанавливают и вновь возобновляют после их исчезновения.

При чрезмерно бурных судорогах собакам можно также дополнительно назначить противосудорожные препараты — барбитураты, диазепам (0,5…1 мг/кг в/в, медленно). При гипертермии самок для охлаждения используют физические методы.

В зависимости от тяжести заболевания и срока лактации щенков переводят на искусственное или смешанное вскармливание.

Чтобы предупредить рецидив болезни, лактирующим собакам дают лактат кальция (до 130…200 мг/кг 3 раза в день), глюконат кальция (до 150…200 мг/кг З раза в день) или карбонат кальция (до 100…150 мг/кг/сут), витамин D (эргокальцеферол) в дозе 500…2000 ИЕ/кг/сут и назначают преднизолон в дозе по 0,25 мг/кг/сут ежедневно. Гиперкальциемический эффект преднизолона основан на его способности стимулировать выход ионов кальция в кровь из костной ткани.

Глава 8. ОСНОВНЫЕ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

8.1. НАРУШЕНИЯ ПОЛОВОГО ЦИКЛА

Нарушения полового цикла возникают в результате самых раз-личных расстройств в системе гипоталамус — гипофиз — яичники и могут служить признаком некоторых генитальных и экстрагени-тальных заболеваний. Встречаются достаточно часто и характеризуются различными симптомами.

Анэстрия, или анострия, синдром задержки полового созревания, — отсутствие течки в пубертатном (половозрелом) возрасте. Встречается редко. В одном исследовании (Phemister R. D., 1996) из 758 клинически здоровых самок породы бигль только две к 30-месячному возрасту не проявили ни одного полового цикла.

Патология может быть обусловлена первичным поражением яичников либо различными нарушениями гонадотропной регуляции. Нарушение функции гипофиза и гипоталамуса ведет к уменьшению продукции рилизинг-факторов (фоллиберин, люли-берин) и гонадотропных гормонов (ФСГ, ЛГ), что, в свою очередь, приводит к гипофункции яичников. В развитии анэстрии важную роль могут играть генетические (порода, инбридинг и др.) и внешние факторы (неполноценный рацион растущих животных, неблагоприятный макро- и микроклимат, изолированное содержание, недостаточный моцион и др.).

Анэстрия — обязательный симптом некоторых редких врожденных пороков развития половых органов: агонадизма, гермафродитизма, инфантилизма и др.