Диагностический справочник терапевта - Карапата Алексей Петрович (бесплатная регистрация книга txt) 📗
СМИТА БОЛЕЗНЬ см. Лимфоцнтоз инфекционный.
СОКОЛЬСКОГО—БУЙО БОЛЕЗНЬ см. Ревматизм.
СОЛЕВОГО ИСТОЩЕНИЯ СИНДРОМ проявляется тахикардией и артериальной гипотензией с наклонностью к коллапсам; гипонатриемией и хлоропенией, азотемией; при выраженной гипокальциемии – судороги (см. Тетания), Наблюдается при чрезмерной потере солей (неукротимая рвота, поносы, лечение мочегонными, аддисонизм) и длительной бессолевой диете. См. также Почка хлоропеническая, Гипокалиемия.
СПАЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ – избыточное образование фиброзных сращений между органами брюшной полости. Наблюдается преимущественно у предрасположенных к фиброзообразованию лиц после травм живота, лапаротомии, перивисцеритов, перитонита. Основные клинические проявления: боли в животе, кишечная непроходимость, пальпируемые опухолевидные образования, тракционные дивертикулы, смещение и изменение конфигурации полых органов (выявляются рентгенологически). См. также Перивисцериты.
СПИЖАРНОГО СИМПТОМ – тимпанит над печенью (газовый пузырь) при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. См. также Хи-лаидити синдром.
СПИРОМЕТРИЯ – измерение объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха; один из основных способов изучения внешнего дыхания. Для распознавания легочной недостаточности наибольшее значение имеет определение минутного объема дыхания (МОД); МОД меньше других показателей зависит от воли больного. Запись дыхательных объемов с помощью спирографа называют спирографией. См. также Легочная недостаточность.
СПЛАНХНОПТОЗ (висцероптоз, гастроэнтероптоз, болезнь Гленара) характеризуется низким (по сравнению с нормой) расположением внутренних органов (обычно брюшной полости). Различают врожденный (конституциональный) и приобретенный. Конституциональный наблюдается у лиц резко выраженного астенического телосложения; при расхождении прямых мышц живота. Приобретенный возникает при ослаблении и повреждении мышц живота (после беременности, большого асцита, резкого похудания; бывает послеоперационный и травматический). Спланхноптоз может быть распознан паль-паторно и рентгенологически. Течение бывает латентное (без клинических проявлений) и клинически выраженное (диспепсические явления, гипокинезия, другие нарушения функций преимущественно опущенных органов вплоть до хронической кишечной непроходимости и заворота). См. также Нефроптоз.
СПЛЕНОПАТИИ – различного рода увеличения размеров селезенки.
Воспалительные: малярия, брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, болезнь Боткина, инфекционный мононуклеоз, инфекционный лимфоцитов, Ку-лихорадка, сыпной тиф, лептоспирозы, сепсис, септический эндокардит, туберкулезная гематогенная диссеминация, висцеральный лейшманиоз, синдром Фелти, синдром Стилла—Шоффара, системная красная волчанка, абсцесс селезенки, микозы, спленотромбофлебит, туберкулез и сифилис селезенки.
Невоспалительные: хронический миело– и лимфолейкоз, острый лейкоз, болезнь Вакеза, остеомиелофиброз, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, болезнь Брилла—Симмерса, болезнь Гоше, болезнь Нимана—Пика, болезнь Крисчена—Шюллера, гемолитические анемии, синдром Коровникова, болезнь Аддисона—Бирмера, гемохроматоз, амилоидоз селезенки, болезнь Бадда-Киари, тромбоцитоастения геморрагическая Гланцманна, портальная гипертензия (в частности цирроз печени), эхинококкоз и кисты селезенки, опухоли (саркома, фиброма, ангиома и др.), саркоидоз, миеломная болезнь, болезнь Бюргера– Грютца, болезнь Рандю—Ослера.
В числе причин острых спленопатий большой удельный вес занимают острые инфекционные заболевания. Они распознаются на основании соответствующей клиники, эпиданамнеза, бактериологических и серологических исследований.
При распознавании причины хронических спленопатий следует учитывать прежде всего состояние лимфоузлов, картину крови и размеры печени.
У больных с сопутствующей лимфаденопатией (увеличением лимфоузлов) круг дифференцируемых заболеваний ограничивается лимфогранулематозом, хроническим лнмфолейкозом, лимфоретикулосаркоматозом, саркоидозом и болезнью Брилла—Симмерса. Хронический лимфолейкоз распознается на основании характерной картины крови (лимфоцитоз, пролимфоциты, лимфобласты, тельца Боткина—Гумпрехта). Алейкемическая форма хронического лимфолейкоза может быть диагностирована только после выявления лимфоидной метаплазии костного мозга. Окончательная диагностика лимфогранулематоза, лимфоретикулосаркоматоза, саркоидоза и болезни Брилла—Симмерса гистологическая. Тем не менее каждое из этих заболеваний можно заподозрить по целому ряду клинических проявлений. Так, например, о лимфогранулематозе можно подумать при наличии волнообразной лихорадки, кожного зуда, повышенной потливости и различной консистенции увеличенных лимфоузлов. Болезнь Брилла—Симмерса (вариант Брилла в частности – поражения лимфоузлов и селезенки), напротив, годами протекает без существенных общих расстройств и изменений картины крови. Саркоидоз нетрудно заподозрить на основании симметричной билатеральной бронхоаденопатии и межуточной или очаговой тоже двусторонней легочной патологии. Быстрое прогрессирование заболевания и наличие спаянных в конгломераты лимфоузлов указывает на наличие лимфоретикулосаркоматоза.
Оценивая состав периферической крови, нельзя забывать о гиперспленизме – лейкопении, тромбоцитопении, анемии и нередко пангемоцитопснии, обусловленных спленомегалией как таковой. При некоторых болезнях количество клеточных элементов повышено. Сочетание спленомегалии и лейкоцитоза нередко указывает на лейкоз. Если увеличенной селезенке сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и тем более базофилией с эозинофклиеи, следует подумать о хроническом миелолеикозе. Лейкоцитоз преимущественно за счет лимфоцитов характерен для спленомегалической формы хронического лимфолейкоза. Появление промиелоцитов и миелобластов в периферической крови подтверждает диагноз хронического миелолейкоза, а пролимфоциты и лимфобласты свидетельствуют о хроническом лимфолейкозе. Поскольку в период ремиссии властные формы лейкоцитов могут отсутствовать в периферической крови, для уточнения диагноза может понадобиться пункционная биопсия. Лимфоидная метаплазия костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки подтверждают лейкозную природу заболевания (первая – лимфолейкоз, а вторая – миелолейкоз).
Миелоидная метаплазия селезенки наблюдается также при миелофиброзе; в крови миелоцитарный сдвиг. Эритроцитоз встречается у больных, страдающих эритремическим вариантом миелофиброза. Тромбоцитоз также может быть одним из проявлений миелофиброза (остеомиелосклероза). Окончательная его диагностика основывается на данных трепанобиопсии (фибропластический костный мозг), рентгенографии трубчатых костей, таза, позвоночника и ребер (остеосклероз), а также динамического наблюдения (торпидное течение). На основании этих же признаков отличается эритроцитоз при миелофиброзе от болезни Вакеза. Для последней характерна полицитемия (эритроцитоз, лейкоцитоз и тромбоцитоз).
Спленогенные: а) гранулоцитопению нетрудно отличить от начальных проявлений агранулоцитоза, б) тромбоцитопению даже с выраженным геморрагическим диатезом от болезни Верльгофа и в) анемию от гипопластического малокровия. Дело в том, что при агранулоцитозе, гипопластической анемии и болезни Верльгофа не бывает спленомегалии. Поэтому наличие большой селезенки является обстоятельством, исключающим эти заболевания. Несколько сложнее дифференцировать спленогенную и гемолитическую анемию типа Минковского—Шоффара. Микросфероцитоз, ретикулоцитоз, гиперуробилинурия, ги-пербилирубинемия за счет свободного (непрямого по Ван-ден-Бергу) билирубина и пониженная осмотическая резистентность эритроцитов характерны для болезни Минковского—Шоффара. Патогномоничным является только микросфероцитоз и его следствие – пониженная осмотическая резистентность эритроцитов. На основании этих симптомов можно отличить болезнь Минковского—Шоффара от гемолитического гиперспленизма.
Спленомегалия в сочетании с анемией наблюдается также при портальном циррозе печени, начальных проявлениях синдрома Банти, тромбофлебитической селезенке и затяжном септическом эндокардите. Общим для портального цирроза печени и тромбофлебитической селезенки являются пищеводо-желудочные кровотечения. Цирроз печени становится достаточно очевидным с появлением асцита и коллатералей на животе. Для тромбофлебитической селезенки характерно уменьшение размеров селезенки после желудочного кровотечения. На практике этот симптом регистрируется далеко не всегда ввиду отсутствия динамических точно документированных наблюдений. В подобной ситуации может помочь проба Фрея (см.). Для распознавания цирроза печени прибегают к изучению ее функций, реографии, радиоизотопному сканированию и даже лапароскопии с биопсией.
