Диагностический справочник терапевта - Карапата Алексей Петрович (бесплатная регистрация книга txt) 📗
При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.
Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.
В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70—90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1—2 мг%).
К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др. Они основаны на вычислении коэффициента очищения (клиренса) различных веществ. Коэффициентом очищения называют объем плазмы, очищенной почками от вещества за единицу времени и выражается в миллилитрах за 1 мин:
концентрация вещества в моче
клиренс =– Ч минутный диурез.
концентрация вещества в плазме
Чтобы получить представление о клубочковой фильтрации, применяют вещества, от которых организм освобождается преимущественно путем клубочковой фильтрации и не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол, креатинин). На основании клиренса очищения от веществ, выделяемых преимущественно канальцами (фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота), судят о почечном кровотоке, точнее, эффективном почечном кровотоке, происходящем в экскреторных отделах канальцев. Эти исследования производятся в специализированных отделениях.
Кровь. Показателями костномозгового кроветворения являются количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, полихроматофилов, а также нейтрофилов, особенно молодых форм, и тромбоцитов. Поскольку количество зрелых форм эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов находится в большой зависимости от интенсивности их разрушения, решающее диагностическое значение приобретает процентное содержание молодых клеточных элементов – ретикулоцитов и полихроматофилов, палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.
Ретикулоцитоз, полихроматофилия, равно как и левый нейтрофильный сдвиг, свидетельствуют о повышенной регенерации соответственно эритроцитов и нейтрофилов. Угнетение эритропоэза характеризуется ретикулоцитопенией и анемией, а лейкопоэза – правым (сегментоядерным) сдвигом и нейтропенией.
Наряду с клеточным составом периферической крови в функциональной диагностике кроветворения большое значение имеет изучение костного мозга, получаемого во время пункции грудины.
Трепанобиопсия подвздошной кости позволяет давать количественную характеристику костного мозга, жировой и костной тканей. Имеет преимущества перед стернальной пункцией при заболеваниях, проявляющихся количественными изменениями кроветворения без выраженных качественных. Трепанобиопсия облегчает дифференциальную диагностику болезни Верльгофа и гипопластической анемии, эритремии (трехростковая гиперплазия) и симптоматических эритроцитозов (отсутствует гиперплазия), миелофиброза (избыточный фиброз) и синдрома Банти, а также распознавание лейкозов – ретикулезов.
Железы внутренней секреции. Диагноз несахарного диабета уточняется путем введения вазопрессина внутривенно в течение 1 ч по 0,005 ед. в 1 мин (или масляного раствора внутримышечно 5 ед.). При гипофизарной недостаточности препарат способствует уменьшению количества выделяемой мочи и повышению удельного веса до 1018.
Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии (с полиурией) назначается проба с сухоядением с целью мобилизации эндогенного вазопрессина. Больному не дают пить 6—8 ч (и дольше, до потери 3—5% массы). При инсипидарном синдроме диурез почти не снижается, удельный вес мочи не превышает 1005, состояние ухудшается от дегидратации. У больных психогенной полидипсией количество мочи уменьшается, удельный вес становится нормальным. Аналогичный эффект дает внутривенное введение 2,5% раствора натрия хлорида (0,25 мл на 1 кг массы тела в течение 45 мин) и никотина. Никотин-салицилат вводят на протяжении 3– 5 мин 1 мг некурящим или 3 мг курящим (или дают выкурить соответственно 1 и 3 сигареты взатяжку). Иногда наблюдается коллаптоидное состояние, что ограничивает применение данной пробы. Нормализация диуреза и удельного веса свидетельствует о достаточной мобилизации эндогенного антидиуретического гормона. При функциональной несостоятельности это не происходит.
О функциональном состоянии щитовидной железы судят по основному обмену (повышен при гипертиреозе, понижен при гипотиреозе), поглощению щитовидной железой радиоактивного йода-131 (повышено при гипертиреозе, понижено при гипотиреозе), содержанию в плазме йода, связанного с белками (при гипертиреозе больше 8,5?%, при гипотиреозе меньше 4?%). Дифференциация первичных и гипофизарных гипотиреозов осуществляется пробой с введением тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение поглощения радиоактивного йода-131 после внутримышечного введения ТТГ (по 5—10 ед. 3 дня) указывает на гипофизарную недостаточность. При первичных гипотиреозах, т. е. поражениях щитовидной железы, не наблюдается более высокого накопления йода-131.
К основным показателям функционального состояния паращитовидных желез относятся содержание кальция и фосфора в крови и моче. У больных с повышенной функцией отмечаются гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия и гипофосфатемия. При гипопаратиреозе выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия. О гипокальциемии ориентировочно можно судить по отсутствию кальция в моче и, следовательно, помутнения после добавления 2,5 мл реактива Сульковича к 5 мл мочи. В реактив Сульковича входят щавелевая кислота, щавелевокислый аммоний и ледяная уксусна кислота по 2,5 на 150,0 дистиллированной воды. Двое суток перед исследованием больной не должен принимать солей кальция.
Инсулярный аппарат поджелудочной железы является регулятором углеводного обмена. Поэтому о его функциональном состоянии судят по содержанию сахара в крови и моче, а также толерантности к глюкозе. Для гипоинсулинизма характерны гипергликемия, гликозурия и диабетическая сахарная кривая.
Нагрузка глюкозой применяется для выявления скрытой инсулярной недостаточности. После приема внутрь 50,0—100,0 глюкозы (натощак), разведенной 200—300 мл воды, каждые полчаса определяется сахар в крови. Чрезмерно высокий подъем гликемической кривой (больше чем на 80% исходного уровня) и особенно замедленное возвращение к исходному уровню (больше 2 ч) свидетельствуют о наличии скрытого диабета.
При двойной сахарной нагрузке (по 50,0 с промежутком в 30 мин) получается двугорбая гликемическая кривая и учитывают главным образом размеры гипергликемии после второй порции глюкозы. Если она превышает первый подъем гликемической кривой, можно говорить об инсулярной недостаточности. У здоровых людей второй подъем ниже первого, так как совпадает с достаточным выбросом инсулина в кровь, обусловленны первой порцией глюкозы (правило Штауба—Трауготта).
