Полный медицинский справочник диагностики - Вяткина П. (читать книги онлайн бесплатно регистрация TXT) 📗
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (язва желудка, рак, геморрой, обильные и длительные менструации у женщин и т. д.).
Длительные незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.
Симптомы. Жалобы больных сходны с другими формами железодефицитных анемий: резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами. Отмечается резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Трофические расстройства языка, волос, ногтей.
Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6–0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдаются микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2–4%), лейкопения с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечается резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом.
Железодефицитная анемия
Собственно железодефицитные анемии – наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических и физиологических кровопотерях (менструациях) у женщин. К экзогенным факторам относится общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.
Повышенное потребление железа в период роста, а у женщин в периоды беременности и лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа. 70% из них (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4% – на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25% находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1% расходуется на построение железосодержащих ферментов.
Суточная потеря железа организмом невелика – около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15–30 мг. Основным источником железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10–20 мг железа), но по каким-то причинам оно плохо всасывается, и лишь 2–5 мг железа адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.
Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит его ионизация. Всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где оно необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложен и осуществляется в два этапа: 1) пассивный этап (без затрат энергии) – происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов;
2) активный этап (с затратой энергии) – происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам – митохондриям.
По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести выделяют легкую (гемоглобин 90–110 г/л), среднюю (гемоглобин 70–90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).
Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов, – тканевого дефицита железа и анемического состояния.
Общий симптом – состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях в виде процесса атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые.
Отмечается кариес зубов и их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывают атрофический гастрит, ахилия, ахлоргидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс его всасывания. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела и высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка и т. д.
Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мушки» перед глазами.
Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), имеют разный диаметр (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы.
Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови и нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может и не быть или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного), количество ретикулоцитов восстанавливается.
Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях.
Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов – в пределах нормы. Цветной показатель низкий. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов – в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).
Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8–0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро– и макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо– и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).
Гипо– и апластические анемии
Гипо– и апластические анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В генезе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга.
