Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов (бесплатные книги полный формат .txt) 📗
...
Наиболее часто развивающаяся гипогликемическая кома проявляется двигательным возбуждением, мышечным гипертонусом, клоническими и тоническими судорогами.
Диагностика
На основании клинических, лабораторных данных, в крови снижается уровень сахара от 3 ммоль/л и ниже (в норме 3,3–5,5 ммоль/л), отмечается отсутствие ацетона в моче и уменьшение глюкозурии.
Основные принципы лечения
При развитии легкой гипогликемии (без потери сознания и не требующей посторонней помощи) человеку необходимо принять легкоусвояемые углеводы в количестве 1–2 ХЕ, внутрь 4–5 кусков сахара, мед, варенье (2 ст. л.), печенье, 2–4 шоколадные конфеты, выпить сладкого теплого чая или ввести внутривенно 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Если гликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно нужно скушать 1–2 ХЕ медленноусвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовых ложки каши и т. д.). Госпитализация в стационар по показаниям, лечение симптоматическое.
При развитии тяжелой гипогликемии (с потерей сознания или без потери сознания, но требующая помощи другого лица) до приезда врача «Скорой помощи» человека, потерявшего сознание, необходимо положить на бок, раскрыть рот, очистить полость рта от остатков пищи. При обмороке человеку нельзя вливать в полость рта сладкие растворы из-за опасности появления удушья.
Если человек не пришел в сознание, внутривенно капельно врач скорой помощи вводит 40 %-ный раствор глюкозы (20—100 мл) до восстановления сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина.
При затянувшейся гипогликемической коме внутривенно вводят 30–60 мг гормона (преднизолон). При длительном отсутствии сознания надо проводить мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: вводится внутривенно капельно 15–20 %-ный раствор маннитола, внутривенно струйно лазикс. В случае остановки дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
После выведения человека из гипогликемической комы используют средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках центральной нервной системы в течение 3–6 недель.
Кетоацидотическая кома
Кетоацидотическая кома : требует неотложных терапевтических мероприятий, прогрессирующая инсулиновая недостаточность, связанная с нарушением всех видов обмена веществ, дегидратация организма, кетоацидоз.
Причины, приводящие к развитию кетоацидотической комы :
– поздняя диагностика инсулинозависимого сахарного диабета, несвоевременное обращение больного к врачу, стрессовые ситуации;
– неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, введение неправильно хранившегося инсулина или просроченного инсулина;
– нарушение диеты;
– беременность;
– интеркуррентные заболевания, инфекционные заболевания, интоксикации, острые воспалительные процессы;
– хирургические вмешательства и травмы.
Механизмы развития гипогликемической комы : снижение утилизации глюкозы тканями приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в крови глюкагона и катехоламинов приводит к усиленному гликогенолизу. Гиперпродукция глюкозы печенью приводит к энергетическому голоданию при избыточном содержании в крови источника энергии. При развитии гипогликемии повышается осмолярность плазмы, внутриклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, что приводит к развитию клеточной дегидратации, развиваются метаболические изменения и избыточное накопление в крови кетоновых тел, которые вызывают кетоацидоз.
Симптомы проявления
Легкое кетоацидотическое состояние проявляется усилением полиурии, жаждой, полидипсией, вялостью, тошнотой, рвотой, слабостью, адинамией, апатией, сонливостью, головной болью, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При более тяжелом состоянии возникает угнетение сознания, больной реагирует только на раздражители. Кожные покровы бледные, сухие, на щеках «диабетический румянец», заостренность черт лица, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия, зрачки сужены, появляется токсическое дыхание Куссмауля. Сердечные тоны глухие, выслушивается систолический шум. Собственно кома проявляется утраченным сознанием, шумным, глубоким дыханием, резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
...
В клинической картине могут преобладать признаки поражения органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, почек, головного мозга.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, в крови повышение уровня сахара – гипергликемия 20–40 ммоль/л и более, лейкоцитоз, эритроцитоз, снижение PH-крови до 7,2, увеличение осмолярности плазмы.
В анализе мочи глюкозурия, гиперкетонемия, ацетонурия, повышенное содержание мочевины в крови.
Дифференциальный диагноз: с гипогликемической комой, уремической комой.
Основные принципы лечения
Человек должен госпитализироваться в эндокринологическое отделение, лечение проводят под контролем гликемии, определяют которую 5–6 раз в течение суток или перед каждым введением инсулина; борьба с инсулиновой недостаточностью; проводится устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и коррекция с метаболических сдвигов; симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний (борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью).
Гиперлактацидемическая кома
Гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении в крови молочной кислоты, вызывающей ацидоз.
Причины, приводящие к развитию гиперлактацидемической комы : чрезмерная физическая нагрузка, повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз), заболевания легких, сердца, печени.
Механизмы развития : тканевая гипоксия, возникающая при различных заболеваниях, стимулирует анаэробный гликолиз, где конечным продуктом является молочная кислота.
Симптомы проявления
Возникает слабость, мышечная боль, не купирующаяся приемом анальгетиков, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, потеря сознания, пульс учащается, снижается артериальное давление, боли в сердце не купируются антиангинальными препаратами, боли в животе, снижение диуреза. В выдыхаемом воздухе ацетон отсутствует.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, в крови повышение молочной кислоты до 5—12 ммоль/л (в норме 0,62—1,33 ммоль/л), снижение PH-крови, гипергликемия.
Основные принципы лечения
Госпитализация в эндокринологический стационар, введение щелочных растворов (2,5 %-ный раствор бикарбоната натрия), инсулинотерапия под контролем гликемии, глюкозурии и симптоматическое лечение.
Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый сахарный диабет)
Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется хронической гипергликемией, глюкозурией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов.
Большинство больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом страдают ожирением.
Причины, приводящие к развитию заболевания : генетический фактор – имеет полигенный тип наследования, обусловленный множественными генетическими дефектами, вызывающими диабет или предрасположенность к нему. Возможная причина развития сахарного диабета – изменение уровня генов, которые контролируют секрецию инсулина и его действие на клетки-мишени.
Для развития диабета требуется воздействие внешних факторов : пожилой возраст после 40 лет, ожирение, употребление высококалорийной пищи с легко усвояемыми углеводами, переедание, стресс, смена образа жизни.
Группа абсолютного риска : однояйцевый близнец, брат которого болен сахарным диабетом; дети, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; дети, у которых один из родителей болен сахарным диабетом, а по линии другого больны родственники; матери, родившие мертвого ребенка, у которого обнаружена гиперплазия островковой ткани поджелудочной железы.
