Сон. Почему мы спим и как нам это лучше всего удается - Шпорк Петер (лучшие книги без регистрации .TXT) 📗
Одну из причин популярности своей модели Борбели видит в том, что «это совсем просто». Вторая причина, думается, в том, что модель объясняет сразу множество явлений. Так, процесс S регулирует в основном нашу потребность в глубоком сне. Чем значительнее компонента S, тем больше дельта-волн порождает наш мозг после засыпания. По той же причине сон в течение ночи становится все более поверхностным. Чем больше песка пересыпалось в сосуд бодрствования, тем меньше дельта-волн появляется на ЭЭГ. Только из-за грандиозного недосыпания мозг даже после 3-4 ч постоянного снижения компоненты S может продолжить включать фазы глубокого сна.
С точки зрения математики процесс S идет по экспоненте. Непосредственно после засыпания или пробуждения он сильно снижается или повышается, а потом постепенно приближается в некоему постоянному значению. В одном случае такое насыщение — максимальная форма бодрости, когда человек выспался, в другом — кульминация сонливости, которая достигается лишь после двух или трех проведенных без сна ночей.
Частота и продолжительность БС, напротив, связаны и с внутренними ритмами. Они сообщают центру БС, когда ему включаться, а именно каждые 90 минут. Ближе к концу ночи эти фазы появляются чаще и длятся дольше, чем в первые часы сна. Поэтому мы во время послеобеденного отдыха почти никогда не видим снов, и по той же причине люди, работающие в ночную смену и вынужденные, вопреки сигналам своего организма, спать днем, часто получают слишком мало БС.
Но что за физиологический механизм скрывается за таинственным S-процессом? Что, собственно говоря, регулирует в данном случае наше тело? Тот, кто смог бы ответить на этот вопрос, значительно приблизился бы к решению великой загадки — почему мы должны спать. Во всяком случае, не существует сонной отравы «гипнотоксина'»,которую искал еще в 1913 г. французский врач Анри Пьерон в мозге долго не спавших собак — в его экспериментах вспрыскивание их спинномозговой жидкости нормально высыпавшимся сородичам погружало тех в сон.
Однако нервные клетки центров сна вырабатывают химические вещества, вызывающие усталость, потому что они, в частности, блокируют центры возбуждения. «Но действуют они не в одиночку, — говорит Александр Боберли — Единственного, за все ответственного «сонного вещества», вероятнее всего, не существует. Процесс S регулируется многими факторами». Многое указывает на большую роль вещества аденозин, которое возникает как продукт распада в процессе потребления нервными клетками энергии. По крайней мере, его уровень неизменно нарастает в некоторых областях мозга у кошек, когда исследователи искусственно не дают животным спать. Кроме того, особенно много сна требуется людям с необычным вариантом фермента, замедленно снижающим количество аденозина. Что аденозин вызывает сонливость, было известно уже давно. Ведь именно этим объясняется воздействие кофеина, блокирующего рецепторы аденозина.
Поэтому наша возрастающая по мере продолжительности бодрствования потребность в сне — тоже, вероятно, следствие процессов обмена веществ в бодрствующем мозге, считают исследователи. Чем дольше включено наше сознание, тем больше в мозге собирается продуктов обмена веществ, включая аденозин. От этого мы испытываем усталость, которая в конечном счете является сигналом нервной системы о потребности зарядиться новой энергией благодаря глубокому сну.
Однако это недостаточное объяснение. «Остается нерешенным интереснейший вопрос: что обозначают дельта-волны», — дополняет Борбели. Они возникают потому, что все большее количество нервных клеток синхронизирует свою деятельность и понижает возбудимость. Что их к этому побуждает и какие важные задачи они решают в этом состоянии, до сих пор окончательно не ясно. Ясно лишь одно: чем дольше мы бодрствуем, тем сильнее потребность клеток больших полушарий переключить коммутатор в положение сна. С тех пор как исследователям удалось показать, что дельта-волны также самостоятельно возникают в изолированных от остального тела тонких срезах коры полушарий, если искусственно поддерживать жизнь в этих препаратах, а также что электрические поля с частотой колебаний дельта-волн способны погрузить человека в глубокий сон, не приходится сомневаться, что и эта деятельность мозга вызывает сонливость и вносит существенный вклад в процесс S.
Как возникает потребность в сне
Фактор С описывает хронобиологическую компоненту в общем состоянии сонливости; он колеблется независимо от того, спим мы или бодрствуем, в ритме, заданном центральными внутренними часами в промежуточном мозге. Абсолютной кульминации он достигает примерно к середине сна — при условии, что мы не ставили будильника. Для большинства людей это время между 4 и 5 ч ночи. Если мы в это время не спим, то потребность в сне становится почти невыносимой. Но на самом деле мы обычно почти всегда засыпаем уже поздним вечером, когда компонент С повышается, а компонент S уже достаточно высок. В это время сумма обоих факторов уже так велика, что заснуть нетрудно.
Чтобы выяснить, как велика потребность в сне в конкретный момент, Александр Борбели определяет так называемый порог пробуждения, находящийся в прямой противоположности с процессом С. Потребность в сне вычисляется как расстояние между процессом S и порогом пробуждения. Чем больше С, тем ниже порог, и тем выше, при равном значении S, потребность в сне. Когда мы спим, фактор S снижается до тех пор, пока не достигнет порога пробуждения. В этот момент потребность в сне нулевая, мы просыпаемся без внешнего вмешательства и чувствуем себя выспавшимися. Если потребность в сне велика, как это бывает поздно вечером, мы легко засыпаем и с большим трудом просыпаемся. Если система работает согласованно и без сбоев, ритм сна среднего человека сам собой устанавливается на обычные 16 часов бодрствования и 8 часов сна.
Посреди ночи, когда внутренние часы с особенной силой склоняют нас ко сну, фактор S должен опуститься до крайне низкого значения — то есть мы должны спать к этому моменту уже очень долго — чтобы мы проснулись без внешних причин. К утру хронобиологическая составляющая общей сонливости снижается, порог пробуждения повышается и фактор S без труда его достигает. Если вечером мы легли вовремя, а потом хорошо и глубоко спали, то можно ожидать долгого, активного бодрствования днем.
Ситуация может быть другой: иногда мы просыпаемся очень рано и не можем снова заснуть, хотя совсем еще не выспались; тогда к вечеру усталость овладевает нами раньше обычного. Модель Борбели объясняет и это знакомое каждому явление: если мы легли необычно поздно, общее время сна сокращается, поскольку снижающийся фактор сна к концу ночи встречается с повышающимся порогом пробуждения. Мы просыпаемся, хотя фактор S еще не окончательно снизился. Он начинает подниматься снова с необычно высокого уровня — поэтому к вечеру потребность в сне оказывается выше.
Двухфакторная модель регуляции сна: вверху: Гомеостатическая компонента сонливости S непрерывно повышается с нарастанием времени бодрствования, а во время сна снижается, посредине: Хронобиологическая компонента С колеблется в суточном ритме, достигая максимума в ночные часы, внизу: Потребность в сне выше всего в моменты совпадения максимумов S и С. В это время расстояние от S до порога пробуждения (обратная компонента С) очень велико. Сон уменьшает это расстояние. Когда оно оказывается равным нулю, достигается порог пробуждения, и мы просыпаемся.
Если человек, к примеру, из-за ночной смены заснул с 12-часовым опозданием, он нередко просыпается уже через 3 ч, поскольку порог пробуждения в это время достигает минимума. С точки зрения сомнолога, было бы правильнее не ложиться еще часа 3, постараться с утра заняться какими-нибудь важными делами и уснуть лишь во второй половине дня. Тогда человек засыпает в момент понижения порога пробуждения, продлевает тем самым продолжительность сна и дает своему организму возможность максимально понизить таинственный компонент S; результат — однодневная терапия сном, заканчивающаяся посередине ночи.
