Демон полуденный. Анатомия депрессии - Соломон Эндрю (книги бесплатно полные версии .txt) 📗
Откровения психоанализа и биохимическая правда о депрессии, смешавшись с теорией эволюции, оставили человечеству новую изоляцию и отчужденность. Работа Майера с американскими пациентами была высокопродуктивной, но в Европе его идеи принимали не с такой готовностью. Нет, старый континент плодил новые, базирующиеся на отстраненности теории середины века, особенно в русле экзистенциалистской мысли Камю, Сартра и Беккета. Тогда как Камю изображает абсурд, в котором нет ни причины продолжать жизнь, ни причины ее прервать, Сартр погружается в царство еще большего отчаяния. В своей первой книге о наступлении экзистенциального отчаяния он описывает многие из симптомов, типичных для современной депрессии. «Что-то случилось со мною, — говорит герой «Тошноты». — Я не могу более сомневаться в этом. Оно пришло, как приходит болезнь, но не как обычная, нет, не как нечто явное. Оно пришло лукаво, потихоньку, шаг за шагом; я почувствовал себя немного странно, немного не в себе, только и всего. Раз угнездившись, оно уже не двигалось, сидело тихо, и я сумел убедить себя, что со мной ничего не происходит, что это была ложная тревога. А теперь оно расцвело». Чуть позже он продолжает: «Теперь я знал: все сущее есть то, каким видится, — а за ним нет ничего. Я существую, мир существует — и я знаю, что мир существует. Вот и все. И мне совершенно все равно. Это так странно, что все вокруг так мало меня занимает — это меня пугает». И наконец: «Бледное отражение меня самого колышется в моем сознании… и вдруг Я бледнеет, бледнеет и исчезает». Это конец всякой значимости, тому, что ты значишь что-то еще. Можно ли лучше объяснить истончение себя, чем сказав, что Я исчезает? Но картина, изображенная в «Тошноте», просто радует сердце по сравнению с основополагающими текстами Сэмюэля Беккета, в которых ни работа, ни что иное не дают хотя бы временного облегчения. Для Беккета чувствовать — это проклятие. В одном из своих романов он пишет: «Но какая разница, рождался я или нет, жил или нет, умер или еще пока умираю. Я так и буду делать то, что делал всегда, не зная, ни что я делаю, ни кто я есть, ни где я есть, ни есть ли я…» В другом месте он описывает, как «слезы текут у меня по щекам из немигающих глаз. Что заставляет меня так плакать время от времени? Не происходит ничего печального. Может, разжижение мозгов? Былая радость, уж во всяком случае, начисто смыта у меня из памяти — если считать, что она там когда-нибудь была. Если я и отправляю другие естественные функции, то неосознанно». Куда еще мрачнее?
В серединные десятилетия XX века нейронауки занимали два вопроса в отношении депрессии. Первый — проходят ли состояния духа через мозг в виде электрических или химических импульсов? Исходным было предположение, что если в мозге проходят химические реакции, то лишь вспомогательные по отношению к электрическим, но подтверждений этому не находилось. Второй вопрос — есть ли разница между эндогенной невротической депрессией, являющейся изнутри, и экзогенной реактивной, приходящей извне? У всех эндогенных депрессий, казалось, есть разжигающие их внешние факторы; за реактивными же депрессиями обычно следует остающаяся на всю жизнь неадекватная реакция на внешние обстоятельства, что предполагает наличие внутренней предрасположенности. Разнообразные эксперименты «показывали», что одни виды депрессии поддаются одному виду лечения, другие — иному. Идея о том, что во всякой депрессии происходит взаимодействие генов и среды, даже не обсуждалась вплоть до последней четверти века. Отчасти это происходило из-за раздвоенной природы современной мысли по данному предмету, но еще и в силу гораздо более старой проблемы. Пациентам, страдающим депрессией, не хочется думать, что они сломались перед лицом неприятностей, в которых другие выстаивают. В утверждении, что депрессия вызывается внутренними химическими процессами, почему-то неподвластными подверженному ей человеку, есть определенные социальные интересы. Как жившие во времена Средневековья прятали свой недуг за стеной стыда, так же прятали его и жившие во второй половине XX века: разве что они могли заявлять, что у них депрессия — эндогенная, напавшая на них без всякой внешней причины, просто осуществление некоего генетического плана, на ход которого никакой режим или курс, состоящий из идей, ни малейшего влияния оказать не может. Именно в этом контексте стали такими популярными антидепрессанты. Поскольку их действие скрыто и не совсем понятно, то они, скорее всего, воздействуют на какие-то механизмы, управлять которыми с помощью сознания человеку решительно невозможно. Они — атрибуты богатства и роскоши, вроде личного шофера: ты сидишь себе развалившись на заднем сиденье, и пусть кто-то другой или что-то другое имеет дело с указателями, светофорами, полицейскими, плохой погодой, правилами дорожного движения и объездными путями.
Антидепрессанты были открыты в начале 1950-х годов. Согласно самой очаровательной версии, несколько изолированных туберкулезных больных, лечившихся ипрониазидом, новым препаратом, призванным помочь их легким, пришли в необычное радостное возбуждение. Вскоре это вещество уже использовали на нетуберкулезных больных (против туберкулеза оно помогло мало), так что открытию вещества предшествовало открытие способа его воздействия. На самом же деле, явилось ли великое откровение Натану Клайну (который в США открыл ипрониазид, ингибитор моноаминоксидазы), или Лурье и Солзеру (показавшим, тоже в США, ранние положительные результаты изониазида, не зная его механизма), или Роланду Куну (который, работая в Германии, открыл трициклик имипрамин), — это предмет горячих националистических и честолюбивых дебатов. Поскольку ипрониазид вызывал желтуху, производители его отозвали вскоре после выхода в продажу. Изониазид так и не получил широкого распространения. Имипрамин же на сегодняшний день является официальным антидепрессантом Всемирной организации здравоохранения, а до прозака был мировым лидером среди антидепресантов. Кун интересовался этими лекарствами из соображений систематики: он думал, что их можно будет использовать в классификации, которой немецкие исследователи в области психиатрии были одержимы со времен Крепелина. Клайн же начал с психоанализа; он открыл свой препарат в попытках доказать теорию о месте расположения энергии эго. Лурье и Солзер были прагматиками. Хотя препарат Куна оказался самым успешным, его замысел провалился: никакой явной логики, управляющей отзывчивостью пациентов на лекарство, не нашлось, так что никаких категорий депрессии оно не определило. Клайн же, который старался помочь пациентам справляться со старыми травмами, к своему удивлению обнаружил, что некоторых из них эти старые травмы перестали волновать. Лурье и Солзер, просто хотевшие сделать депрессивных пациентов менее депрессивными, сильно приблизились к своей цели.
Открытие антидепрессантов было, несомненно, выдающимся событием, но выяснение того, как и почему они работают, — совсем другая история. Теория нейромедиаторов появилась в 1905 году; ацетилхолин был выделен в 1914-м, а его функция продемонстрирована в 1921-м. В 1933 году выделили серотонин, а в 1954-м ученые предположили, что серотонин мозга может быть связан с эмоциональными функциями. Статья, опубликованная в Science в 1955 году, утверждала, что поведение в некоторых случаях является непосредственным результатом биологии. Препараты, видимо понижавшие содержание уровня серотонина в мозге, приводили подопытных животных к подавленному состоянию или к судорогам. В том же году другой ученый обнаружил, что этот препарат приводит к понижению содержания и другого нейромедиатора — норэпинефрина. Попытки поднять уровень содержания норэпинефрина приводили в норму поведение животных, но не оказывали эффекта на сам синтез норэпинефрина — его уровень оставался сниженным. Оказалось, что форсирующий препарат воздействовал на дофамин, еще один нейромедиатор. Норэпинефрин, эпинефрин, дофамин и серотонин — все это моноамины (названные так потому, что в их химическом строении содержится единственное аминное кольцо), а новые препараты, начинавшие входить в употребление, были ингибиторы моноаминоксидазы (MAOI), которые, по сути, повышают содержание моноаминов в кровеносной системе (окисление разрушает моноамины, a MAOI не допускают окисления).
