Геронтология. Учение о старости и долголетии - Грмек Мирко Дражен (читаем книги онлайн бесплатно полностью .TXT) 📗
Следует по достоинству оценить вклад экспериментальной биологии, выяснившей очень важный вопрос ослабления регенеративной способности организма — одного из основных свойств возрастных изменений. На этот факт обратил внимание еще в 1614 г. истрийский врач Санторио Санторио (1561–1636) [23]. Среди его афоризмов о "статистической медицине" (т. е. о количественном анализе процессов обмена) заслуживает внимания следующий: "Почему дети могут жить дольше, чем старики? Потому что они чаще могут обновляться" [24].
У пожилых людей процессы обмена идут менее интенсивно, вследствие чего уменьшается потоотделение, ткани тела теряют эластичность, регенерационная способность значительно падает. Так как Санторио пытался объяснить этиологию некоторых заболеваний также изменениями в процессах обмена веществ и потоотделения, естественно, что он пришел к следующему выводу: "Старость действительно есть болезнь, однако она тянется долго, если тело сохраняет способность хорошо дышать" [25].
Современник Санторио, неудачливый английский канцлер п выдающийся философ Ф. Бэкон (1561–1626), в своей книге (1623) "История жизни и смерти" писал: "С течением времени восстановление становится неровным" [26]. Бэкон также считал наступление старости результатом уменьшения восстановительной способности организма.
Недавно А. Каррель и П. Лекомт дю Нойи изучали заживление экспериментальных повреждений кожи животных и людей различного возраста. Они установили, что темп заживления математически точно зависит от возраста. Так, эпителизация стерильной раны площадью в 20 см2 у 10-летнего ребенка длилась 20 дней, а у 60-летнего старика — 100 дней. Скорость старения организма различна. Можно принять, что существует внутреннее биологическое время, не совсем идентичное физическому времени. Лекомт дю Нойи придеряшвается мнения, что скорость заживления экспериментальных ран (иначе говоря, скорость регенерационных процессов) можно рассматривать как критерий биологического возраста организма [27].
В 1890–1908 гг. американский эмбриолог Ч. С. Минот (1852–1914) установил и сформулировал основные принципы своей гипотезы биологического старения [28]. Он считает, что старение обусловлено замедлением роста и ослаблением способности к регенерации. Одним из наиболее характерных возрастных процессов является изменение соотношения между клеточной протоплазмой и ядром (цитоморфоз). По мере старения относительный объем клеточной протоплазмы по отношению к ядру становится больше. Обмен веществ и регенерационные процессы в клетке протекают наиболее интенсивно в период эмбрионального роста. Эти процессы продолжаются и в дальнейшие периоды жизни, хотя их количественные отношения иные. Старения — качественно тот же биологический процесс, что и эмбриологическое развитие. Смерть организма это — результат сильной дифференциации его клеток.
Идеи Минота в 1923 г. развил и дополнил немецкий патолог Роберт Рёссле (1876–1956) в своей увлекательно написанной работе о связи между развитием и старением [29].
Эксперименты Карреля с культурами тканей и органов in vitro послужили толчком для развития идеи о том, что старение обусловлено совместным существованием большого числа клеток и неизбежно лишь для организма в целом, тогда как индивидуальные клетки потенциально бессмертны и могут оставаться вечно молодыми. Немецкий медик и зоолог Август Вейсман (1834–1915) первым подвел научную базу под это положение [30]. По его мнению, одноклеточные организмы потенциально бессмертны и не стареют: умирают они насильственной смертью вследствие различных внешних причин. Старость и смерть характерны лишь для метазоа, многоклеточных организмов, но даже у них некий компонент ("зародышевая плазма"), как называет его Вейсман, потенциально бессмертен и не подвержен процессам старения. Вейсмановская теория деления организма на бессмертную зародышевую плазму и более слабую сому, опубликованная в 1882 г., вызвала оживленную дискуссию, особенно среди генетиков. В настоящее время его теория считается ошибочной, так как, с одной стороны, зародышевые клетки, если не происходит оплодотворения, умирают так же, как и сома, с другой стороны, на культурах тканей было показано, что даже соматические клетки можно признать потенциально бессмертными.
Гипотеза о том, что старость наступает в результате совместной жизни большого числа клеток, находит поддержку в предположении, что в действительности старость есть результат дисгармонии индивидуальных клеток, тканей и органов. Мечников также считает конкуренцию клеток этиологическим фактором старения. Значение дисгармонии развития отмечает в своей книге и Рёссле.
Старость можно рассматривать как итог первичной инволюции некоторых тканей или органов. Это, по существу, выражение идеи диспропорции отдельных компонентов в многоклеточном организме. Она была научно подтверждена цитологическими и гисто-патологическими исследованиями во второй половине XIX столетия. Сходные идеи, наивно сформулированные, можно найти и у врачей древности. Они считали, что сердце — источник жизни и центр "внутреннего тепла". Здесь еще раз проявляется исконное противопоставление органа и организма, продолжающееся со времен конфликта между Книдоской и Косской школами, иатро-физической и иатро-химической теориями, спора между Рокитанским и Вирховым, вплоть до современных научных дискуссий. Исходя из этого, легко понять, почему Гиппократ и Гален считали, что стареет организм в целом, а анатомы Александрийской школы полагали, что этот процесс зависит лишь от одного органа. Андре дю Лоренс (1558–1609) писал в 1597 г., что египетские и греческие врачи в Александрии естественной причиной старения считали уменьшение размеров сердца, которое до 50 лет ежегодно увеличивается на две драхмы, а затем постепенно теряет вес. Лоренс не согласен с этой точкой зрения, так как он взвешивал сердца стариков и нашел, что они равны по весу сердцу молодых [13]. Гипотеза о первичном расстройстве сердечной деятельности и кровообращения возродилась в более современной форме в XIX столетии. Многие выдающиеся клиницисты и некоторые патоанатомы считали причиной старости артериосклероз, особенно — артериосклероз коронарных и мозговых сосудов. "Возраст человека определяется возрастом его артерий" — таков афоризм Казалиса. Валли рассматривает старость как результат отложения кальция в мягких органах. Недавние исследования с помощью изотопов (Ca45) показали, что абсорбция кальция мягкими органами старых животных действительно повышена, а обмен веществ замедлен. В настоящее время, однако, ученые отказались от идеи артериосклероза как первичного процесса старения. Большинство современных патофизиологов и патоанатомов считают артериосклероз патологическим осложнением, которое появляется наболее часто в пожилом возрасте, но которое нельзя считать причиной "нормального старения". Таким же образом нельзя считать рак причиной старения.
С древних времен мозг считали одним из благороднейших органов. Алкмеоп Кротонский в V в. н. э. писал, что мозг — это центр чувственного восприятия, местопребывание памяти и мышления. С древних времен и до XIX столетия время от времени отмечалось, что старение в первую очередь обусловлено изменениями мозга. Это были разрозненные наблюдения, скорее намеки. В конце XIX п начале XX в. некоторые видные ученые (Мюльман, Мечников, Рибберт, Рёссле, Черлетти, Фогт) приняли и развили эту идею. Они построили свою теорию на морфологических наблюдениях возрастных изменений нервных клеток и цито-физиологической теории, согласно которой нейроны являются наиболее дифференцированными и наиболее реактивными из всех клеток, но почти нацело лишены способности к регенерации.
Мюльман подробно разъясняет концепцию, разделяемую многими современными геронтологами, согласно которой старость и естественная смерть обусловлены пигментной атрофией нервных клеток в результате накопления липофусцина ("старческого пигмента"), вредного продукта обмена [31]. Вся беда, однако, в том, как указал Альтгаул, что липофусцин может быть не отбросом, но полезным веществом, участвующим в жизнедеятельности клеток. Возможно, накопление липофусцина происходит вследствие ослабления деятельности стареющих клеток, когда они теряют способность расходовать пигмент. Нельзя сказать с уверенностью, какой из этих процессов является первичным: накопление ли липофусцина или старение клеток.
