Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
В настоящее время общепринятой классификации токсоплазмоза нет. Наиболее рациональной является клинико-патогенетическая классификация, предложенная А. П. Казанцевым (1985).
Острый приобретенный токсоплазмоз.
Заболевание этой формой токсоплазмоза начинается обычно остро, хотя могут встречаться формы с относительно постепенным (в течение нескольких дней) нарастанием токсикоза и признаков поражения центральной нервной системы. Температура тела достигает 39–40°С и выше. Температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Больные жалуются на слабость, быстро нарастающую адинамию, головную боль, которая резко усиливается при развитии явлений менингоэнцефалита. Часто беспокоят ломящие боли во всем теле, мышечные и суставные боли. Нарушается сон, снижается аппетит, больные заторможены. У части больных появляется сыпь, которая состоит из однородных элементов – розеол, которые могут сливаться, образуя пятна с фесточатыми краями. Сыпь иногда зудящая. Держится она от нескольких дней до нескольких недель.
На фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Больные часто отмечают артралгии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, снижением артериального давления, небольшим расширением границ сердца, электрокардиографически выявляются изменения миокарда различной выраженности.
Поражение нервной системы может протекать в виде энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита.
Таким образом, острый токсоплазмоз является тяжелым заболеванием, прогноз которого серьезен как для здоровья (могут быть резидуальные явления), так и для жизни.
Первично-хронический приобретенный токсоплазмоз.
Начало болезни постепенное: слабость, адинамия, потеря аппетита, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (затылочных, шейных, подмышечных, паховых и других) – второй по частоте признак хронического токсоплазмоза. Поражение центральной нервной системы чаще всего протекает в виде базального арахноидита, развиваются гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегето-сосудистые нарушения, могут быть эпилептиформные припадки.
Характерны изменения опорно-двигательного аппарата. При хроническом токсоплазмозе в отличие от коллагенозов поражаются преимущественно мышцы, а не соединительная ткань. Боли чаще локализуются в мышцах голени, бедра, поясницы, реже в мышцах спины, шеи и рук. Усиление болей часто связано с физической нагрузкой и переменой погоды.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается развитие миокардита, миокардиодистрофии.
Симптомы поражения органов пищеварения наблюдаются довольно часто. Больные отмечают снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула. Наиболее частой причиной болевого синдрома является поражение мезентериальных лимфатических узлов. Довольно частым симптомом является гепатомегалия, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, воспалительный процесс).
У женщин могут иметь место специфические воспалительные заболевания гениталиев – токсоплазменные сальпингоофориты, возможно формирование первичного и вторичного бесплодия. Поражение глаз чаще всего протекает по типу очагового хориоретинита; свежие очаги которого, как правило, сочетаются с кровоизлияниями в сетчатку. Степень расстройства зрения зависит от величины и локализации очагов. При рано начатом специфическом лечении в острый период хориоретинита удается получить хорошие результаты – исчезает отек сетчатки, рассасываются кровоизлияния на глазном дне, улучшается зрение. Следует учитывать возможность очаговой реакции со стороны глаз на введение токсоплазмина, в том числе и при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином по общепринятой методике. Реже при токсоплазмозе развивается кератит, эписклерит, неврит зрительного нерва с исходом в дистрофию.
Врожденный токсоплазмоз.
Как и при приобретенном токсоплазмозе, I при врожденном можно выделить острую, хроническую и латентную формы. Это зависит от ряда факторов: времени заражения, степени развития иммунитета у матери и плода.
При заражении плода в поздние сроки беременности или незадолго до родов ребенок рождается с острым, подострым токсоплазмозом. При заражении плода в более ранние сроки ребенок рождается уже с хроническим врожденным токсоплазмозом зачастую с необратимыми изменениями в различных органах. В этом случае характерна классическая триада: гидроцефалия, судорожный синдром, наличие кальцификатов в головном мозге, хориоретинит. Иногда врожденная инфекция может протекать бессимптомно (субклинически) и проявляться через несколько лет после рождения олигофренией, эпилептиформным синдромом, хориоретинитом. Большая часть детей с клинически выраженной подострой стадией врожденного токсоплазмоза погибает на первом году жизни, выжившие имеют тяжелые поражения мозга и становятся инвалидами.
Диагностика.
Токсоплазмоз следует дифференцировать с ревматизмом, туберкулезом, некоторыми коллагенозами, инфекционном мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, хроническими формами бруцеллеза, туляремией, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом.
Лабораторные методы диагностики: для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Следует отметить, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания, максимальны титр 1:1280–1:5120 обычно достигается к 2–4 месяцу болезни и в титрах 1:10–1:40 может сохраняться годами (10–15 лет и более). РСК становится положительной со второй недели заболевания, своих максимальных значений 1:160–1:320 достигает также ко 2–4-му месяцу болезни, но уже через 1–3 года либо становится негативной, либо сохраняется в титрах 1:5–1:10. Результаты ИФА более объективные и ценные, так как позволяют определять класс IgM и IgG, что позволяет дифференцировать острый, подострый и хронический токсоплазмоз.
Дополнительным методом диагностики токсоплазмоза является аллергическая кожная проба (КП) с токсоплазмином, которая становится положительной после 4–6 недель с момента инфицирования и может сохраняться пожизненно. КП позволяет оценивать активность патологического процесса при хроническом токсоплазмозе, для этого необходимо учитывать:
1. местную кожную реакцию (размеры папулы, зоны гиперемии);
2. очаговую реакцию (увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, усиление болезненности мышц при пальпации, очаговых реакций на глазном дне);
3. общую реакцию (усиление головной боли, слабости, повышение температуры тела).
КП считается положительной, если через 24 часа после инъекции диаметр участка покраснения и инфильтрата кожи составляет не менее 10 мм и через 48 часов не уменьшается и не исчезает.
Дополнительные данные дает постановка титрационной КП (т. е. с различными разведениями токсоплазмина). Обычно бывает достаточно следующих разведений: 1:10; 1:100; 1:1000; 1:10 000; 1:100 000.
Определенное диагностическое значение имеет общий анализ крови. Для токсоплазмоза характерна лейкопения или нормоцитоз с относительным лимфоцитозом, СОЭ, как правило, нормальная.
Инструментальные методы диагностики. Среди инструментальных методов диагностики ценным является рентгенологическое обследование больного. Важно выявление внутримозговых кальцификатов, которые чаще локализуются в теменной и лобной областях головного мозга, реже в затылочной и височной областях. При выраженных клинических проявлениях миозита рентгенологически кальцификаты обнаруживаются и в мышцах.
