Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Спас Владимир Владимирович (электронную книгу бесплатно без регистрации .TXT) 📗
Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1–1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочно-го введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти так же быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ДН.
В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина.
Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока. Неспособность легких очищать кровь от серотонина и др. биологически активных веществ полностью может привести к развитию тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, затем сосудистым коллапсом
Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин 11 из ангиотензина 1. Норадреналин задерживается и разрушается в легких.
К недыхательным функциям легких относятся также синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.
Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня целого ряда биологических веществ в крови. Поражение этой не-дыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН.
Легкие принимают участие в регуляции гемодинамики, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении, продуцируя ангиотензин 11, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.
Патогенез
ДН возникает в связи с нарушением альвеолярной вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии газов.
Физиологические механизмы нарушения вентиляции
Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:
1. активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки (механический аппарат вентиляции);
2. проходимости дыхательных путей;
3. податливости (растяжимости) легочной ткани;
4. внутрилегочного распределения газа соответственно перфузии различных отделов легкого.
Несостоятельность этих факторов может вести к трем видам вентиляционных расстройств: гиповентиляции (включая апноэ), гипервентиляции и патологической неравномерности вентиляции.
Физиологические механизмы, относящиеся к патологии механического аппарата, бывают трех типов:
1. нарушение регуляции дыхания;
2. слабость, патология и усталость дыхательных мышц;
3. патология стенок грудной клетки.
Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства) возникает вследствие причин:
1. задержка мокроты;
2. повреждение механизма мукоцилиарного очищения;
3. повреждение кашлевого механизма;
4. коллатеральная вентиляция и дренирование мокроты (ретроградное поступление воздуха в альвеолы через межбронхиальные каналы Жартина);
5. обтурация дыхательных путей инородными телами;
6. воспалительные изменения дыхательных путей;
7. ларингоспазм и бронхиолоспазм;
8. раннее экспираторное закрытие дыхательных путей (газовая ловушка, клапанный механизм) возникает вследствие накопления мокроты, воспаления альвеолярной ткани или ее фиброзирования, потери эластичности или рубцевания, интерстициального отека легких;
9. рестриктивные расстройства (плохая растяжимость) вследствие интерстициального отека легких, повышенного крове-наполнения, избыточного тонуса гладких межальвеолярных мышц, эмфиземы и фиброза легких и др.;
10. сурфактатная система легких (предупреждение спадания альвеол при низких легочных объемах) регулирует поверхностное натяжение альвеол, улучшает альвеолокапиллярную диффузию газов и действует как противоотечный фактор;
11. отечно-воспалительные и дистрофические изменения альвеолярной ткани ведут к рестриктивным расстройствам.
Механика дыхания при ДН
Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление:
Эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и не эластическое, которое подразделяется на:
1. деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;
2. аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхатель-ных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;
3. инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как при покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).
Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутри- альвеолярного давления и связанных с ними величин.
Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока
В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочный – малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.
Нарушения легочного кровотока, ведущие к ДН, могут быть трех типов:
1. Легочный кровоток может быть нарушен вследствие мак-ро- и микроэмболии.
2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.
3. Легочная артериальная гипертензия.
Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока – ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1–3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочный кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.
