Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей - Симоненко В. (книги серии онлайн .TXT) 📗

Гуморальная регуляция осуществляется посредством гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов и других биологически активных субстанций, вырабатываемых специализированными клетками и поступающими во внутренние среды. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, чувствительностью его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Совсем недавно установлено, что сосуды восприимчивы к действию не только химических, но и чисто физических факторов, а именно к скорости потока крови¹⁰. Увеличение скорости потока сопровождается расширением сосуда, замедлением кровотока, что при постоянном давлении служит одним из механизмов ауторегуляции. Напротив, снижение скорости потока сопровождается сужением артерии. Таким образом эндотелий выступает как некая саморегулирующая структура, оптимизирующая скорость потока для данного участка ткани.

В основе нервной регуляции кровообращения лежит активация сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные. Афферентное звено собственных рефлексов представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они образуют участки, обладающие особой чувствительностью – рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные центры регуляции кровообращения – так называемый сосудодвигательный центр. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции кровообращения. Эфферентное звено регуляции представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы. Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров. Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора. В нормальных условиях все механизмы регуляции кровообращения взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем. В основе такого взаимодействия – стремление системы к восстановлению равновесия и постоянства внутренней среды в пределах колебаний, необходимых для адаптации в рамках физиологических и патологических процессов.

Регуляция работы сердца имеет ряд особенностей, связанных с организацией ритма. Миокард по возбудимости близок к нервной ткани. Кардиомиоциты обладают потенциалом покоя и отвечают на адекватные стимулы сокращением, распространяющимся на весь миокард. Ритмические стимулы в норме генерируются только специализированными клетками – водителями ритма. Клетки синусового узла генерируют 60-100 импульсов в минуту. Более медленные водители ритма, расположенные на нижележащих уровнях проводящей системы сердца, генерируют меньшую частоту и подчинены ведущему пейсмейкеру – синусовому узлу Спонтанная активность специализированных клеток определяет такое важное динамическое свойство сердца как автоматизм. Деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы – внесердечные механизмы (экс-тракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).

Первый уровень регуляции – экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм управления работой сердца. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые функционируют в непосредственной связи с наполнением камер сердца – внутрисердечной гемодинамикой.

Сердце имеет мощную иннервацию. Симпатические преганглионарные волокна начинаются из боковых рогов спинного мозга 4–5 верхних грудных сегментов, проходят через симпатический ствол и достигают пяти верхних грудных и трех шейных симпатических узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые входят в состав сердечных нервов. И. П. Павлов назвал симпатический нерв усиливающим, ускоряющим (1888). Стимуляция симпатических нервов приводит к учащению сердечных сокращений и увеличению коронарного кровообращения. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли. Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется из дорсального ядра блуждающего нерва. Функция парасимпатического влияния на работу сердца противоположная – торможение, сужение коронарных артерий.

Существуют некоторые особенности, которые отражают свойства сердечной мышцы, – автоматия, рефрактерный период и способность к ответу на стимулы разной силы по принципу «все или ничего». Эти свойства уже не являются структурными, они характеризуют динамические особенности сердца. В частности, миокард демонстрирует способность динамической конструкции к фазовым переходам в ответ на малые стимулы. Примером автоколебательной системы может служить синусовый узел, генерирующий импульсы, на которые миокард может отвечать фазовым переходом в состоянии чувствительности системы и не отвечать вовсе в рефрактерном периоде. Следовательно, совпадение во времени сигналов пейсмейкера с циклической готовностью сократительной функции является необходимым условием правильной работы сердца¹². Проанализировав несколько сотен электрокардиограмм, исследователи получили подтверждение существования резонансных частот близких к 130, 195 и 260 ударов в 1 минуту у больных с пароксизмами тахиаритмий.

Изменение физических свойств артерий и структур сердца приводит к возникновению эффектов, которые способны оказать существенное влияние на гемодинамику. По мнению В.И. Ермошкина уплотнение сосудистой стенки приводит к ускорению распространения пульсовой волны, снижению демпфирующего влияния эластичной стенки артерии и возникновению замкнутых контуров¹³. В этих новых динамических конструкциях возникают эффекты пьезоэлектрической передачи возбуждения, создаются условия для параметрического резонанса.

Кровоснабжение миокарда обеспечено двумя крупными артериями (правая и левая коронарные), отходящими непосредственно от аорты, что гарантирует неизменно высокое давление в системе и отчетливый импульсно-поступательный режим движения крови. Хотя коронарные артерии и имеют зоны анастомозирования, но коллатеральное кровообращение миокарда развито слабо и прекращение кровотока по основному стволу коронарной артерии не может быть компенсировано.

Современные представления о церебральной гемодинамике основываются на признании определенной степени ее автономии, наличии многозвеньевой системы влияния, а также ауторегуляции, действующей в определенных физиологических пределах. Потребность тканей головного мозга в кровоснабжении высока: 55 мл на 100 г вещества мозга – минимальный уровень кровотока, обеспечивающий работу структур центральной нервной системы.

По сонным артериям в головной мозг поступает 70–90 % крови. Хотя в системе позвоночных артерий объем крови значительно меньше, кровоснабжение стволовых структур играет важную роль в регуляции центральной гемодинамики. Структурной особенностью организации мозгового кровообращения можно считать существование Виллизиева круга, обеспечивающего соединение всех крупных артерий на основании головного мозга в единую сеть. Сохраняя все механизмы ауторегуляции, характерные для периферического кровообращения, системные факторы оказывают существенное влияние на состояние церебральной гемодинамики. Стабильность мозгового кровообращения возможна в определенных пределах системного артериального давления. Считается, что у здорового человека этот диапазон находится в пределах 60-160 мм рт. ст. Патологические процессы (атеросклероз, артериальная гипертония, макро- и микроангиопатия) изменяют динамический стереотип мозгового кровообращения^9,14. Диапазон системного давления, в рамках которого сохраняется стабильность мозгового кровообращения, сужается, что приводит к большей зависимости церебральной гемодинамики от центральной гемодинамики, снижает степень его автономности.