Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
щитовидной железы, аневризмой аорты, опухолями средостения, поджелудочной железы, гематомой (после ваготомии) и др.
Двигательная дисфагия возникает вследствие нарушения инициирования глотательного
рефлекса, повреждения скелетных мышц глотки и пищевода или гладких мышц
пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дисфагии. Наиболее тяжелые
расстройства глотания отмечаются при поражении ствола мозга, где располагаются
нервные структуры, ответственные за иннервацию глоточной части участка прохождения
пищевого комка. При этом происходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания,
нередко труднообратимые. При цереброваскулярных заболеваниях результатами
дисфагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы.
Механизмы глотания нарушаются при таких заболеваниях ЦНС, как полиомиелит и
болезнь Паркинсона, для которых характерны дизартрия, дисфагия из-за слабости мышц
глотки и языка, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время
или после глотания. Причиной дисфагии может стать также дистрофия мышц языка и
глотки, что сопровождается носоглоточной регургитацией и носовым звучанием.
Возможны поперхивания, аспирация пищей из-за слабости мышц, поднимающих глотку.
Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельченной пищи, а при
прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носовой зонд.
Подобные состояния развиваются, например, при дерматомиозите с нарушением функций
верхнего пищеводного сфинктера и проксимальной поперечно-полосатой мускулатуры
пищевода. При ряде заболеваний - столбняке, бешенстве, истерии - отмечается спазм
глотательной мускулатуры. При этих заболеваниях может развиваться фагофобия - страх
глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу
от глотания может привести и болезненное глотание, например, при воспалительном
процессе. Globus histericus - это ощущение «кома» в горле. Некоторые больные ощущают
прохождение пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими
расстройствами.
Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи
импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания
в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо
максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при
интенсивном сокращении глотательной мускулатуры. Проглатывание воды резко
нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой
болезни.
Причинами развития двигательной (нейромышечной) дисфагии является и повреждение
гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахалазии пищевода, ряде коллагеновых
болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с
приемом алкоголя, сахарным диабетом.
17.2.2.4. Нарушение двигательной функции пищевода
Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез, или атония) или
повышенной (гиперкинез). Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого
перерезания n. vagus (И.П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в
связи с этим замедление продвижения пищевого комка. Затруднение продвижения пищи
по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокращения.
Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздражении
симпатического нерва.
Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода, наблюдаются при
ахалазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и
склеродермии.
При ахалазии (отсутствии нормальной проходимости кардиального отдела пищевода) нарушается координация перистальтики из-за потери тормозной нервной регуляции
гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Последний при
глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища
задерживается в пищеводе, и он растягивается (мезофагия). Основными причинами
ахалазии пищевода могут быть первичное неврологическое нарушение с поражением ствола
мозга, блуждающего нерва, дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным механизмом этих
нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышечной релаксации.
Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что
подтверждается снижением его уровня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми.
Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота, который является
вазодилататором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры. Установлено, что при
ахалазии уровень оксида азота в дистальных гладких мышцах пищевода снижается.
Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и
сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение
проглатывания пищи, связанное с чувством переполнения пищевода, возможен заброс
(рефлюкс, регургитация) пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расширенном
пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмо-
циональном стрессе и быстрой еде. Задержка пищи в пищеводе вызывает отвращение к
ней и ведет к снижению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды.
Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна
аспирация пищи в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить
причиной аспирационной пневмонии). Клиническими проявлениями ахалазии, кроме
дисфагии и регургитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются
высокой сократительной активностью пищевода, а также воспалительным процессом в его
слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с
гастроэзофагальным рефлюксом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом
пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.
Другой вид патологии - чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера
(НПС, гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному
рефлюксу. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного
расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том
числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции
блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию
данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и
поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при
перекорме. Недостаточность НПС, способствующая желудочно-пищеводному рефлюксу,
может отмечаться при системной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто
недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус
гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя
таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место
при применении нитратов, М-холинолитиков, трициклических антидепрессантов,
прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, β-
адреноблокаторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с
низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся
кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).
В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе
