Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
проницаемости капилляров в результате действия медиаторов, высвобождающихся из
тучных и других клеток при аллергии.
16.1.10. Нарушение недыхательных функций легких
Задача легких - не только газообмен, есть и дополнительные недыхательные функции. К
ним относятся организация и функционирование обонятельного анализатора,
голосообразование, метаболическая, защитная функции. Нарушение некоторых из этих
недыхательных функций может привести к развитию дыхательной недостаточности.
Метаболическая функция легких заключается в том, что в них образуются и
инактивируются многие биологически активные вещества. Например, в легких из
ангиотензина-I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента в эндотелиальных
клетках легочных капилляров образуется ангиотензин-II - мощный вазоконстриктор.
Особо важную роль играет метаболизм арахидоновой кислоты, в результате которого
образуются и выделяются в кровоток лейкотриены, вызывающие бронхоспазм, а также
простагландины, обладающие как вазоконстрикторным, так и вазодилататорным
действием. В легких инактивируются брадикинин (на 80%), норадреналин, серотонин.
Образование сурфактанта является частным случаем метаболической функции легких.
Недостаточность образования сурфактанта является одной из причин гиповентиляции легких (см.
раздел 16.1.1). Сурфактант - комплекс веществ, меняющих силу поверхностного натяжения и
обеспечивающих нормальную вентиляцию легких. Он постоянно разрушается и образуется в
легких, его продукция относится к числу самых высокоэнергетических процессов в легких. Роль
сурфактанта: 1) предупреждение спадения альвеол после выдоха (снижает поверхностное
натяжение); 2) повышение эластической тяги легких перед выдохом; 3) снижение
транспульмонального давления и, следовательно, уменьшение мышечных усилий при вдохе; 4) противоотечный фактор; 5) улучшение диффузии газов через
АКМ.
Причинами снижения образования сурфактанта являются: снижение легочного кровотока, гипоксия, ацидоз, гипотермия, транссудация в альвеолы жидкости; чистый кислород
также разрушает сурфактант. В результате развиваются рестриктивные нарушения в
легких (ателектазы, отек легкого).
Важным компонентом метаболической функции легких считается участие их в гемостазе.
Легочная ткань является богатым
источником факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови. В легких
синтезируются тромбопластин, гепарин, тканевой активатор плазминогена,
простациклины, тромбоксан А2 и др. В легких осуществляется фибринолиз (с
образованием продуктов деградации фибрина - ПДФ). Последствиями перегрузки или
недостаточности этой функции могут явиться: 1) тромбоэмболические осложнения
(например, тромбоэмболия легочной артерии); 2) избыточное образование ПДФ приводит
к повреждению АКМ и развитию отечно-воспалительных нарушений в легких,
нарушению диффузии газов.
Таким образом, легкие, выполняя метаболическую функцию, регулируют вентиляционно-
перфузионные соотношения, влияют на проницаемость АКМ, тонус легочных сосудов и
бронхов. Нарушение этой функции приводит к дыхательной недостаточности, так как
способствует формированию легочной гипертензии, тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, отека легкого.
Дыхательные пути кондиционируют воздух (согревают, увлажняют и очищают дыхательную
смесь), так как к респираторной поверхности альвеол должен поступать увлажненный воздух, имеющий температуру внутренней среды и не содержащий посторонних частиц. При этом особо
важное значение имеют площадь поверхности воздухоносных путей и мощная сеть кровеносных
сосудов слизистой оболочки, слизистая пленка на поверхности эпителия и координированная
активность мерцательных ресничек, альвеолярные макрофаги и компоненты иммунной системы
органов дыхания (антигенпредставляющие клетки - например, дендритные клетки; Т- и В-
лимфоциты; плазматические клетки; тучные клетки).
Защитная функция легких включает очистку воздуха и крови. Слизистая оболочка
воздухоносных путей участвует также в защитных иммунных реакциях.
Очистка воздуха от механических примесей, инфекционных агентов, аллергенов
осуществляется с помощью альвеолярных макрофагов и дренажной системы бронхов и
легких. Альвеолярные макрофаги продуцируют ферменты (коллагеназа, эластаза,
каталаза, фосфолипаза и др.), которые и разрушают присутствующие в воздухе примеси.
Дренажная система включает мукоцилиарное очищение и кашлевой механизм.
Мукоцилиарное очищение (клиренс) - перемещение мокроты (трахеобронхиальной слизи) ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути от
респираторной бронхиолы до носоглотки. Извест-
ны следующие причины нарушений мукоцилиарного очищения: воспаление слизистых,
их высыхание (при общей дегидратации, ингаляциях неувлажненной смесью),
гиповитаминоз А, ацидоз, ингаляции чистым кислородом, действие табачного дыма и
алкоголя и др. Кашлевой механизм поднимает мокроту из альвеол в верхние дыхательные
пути. Это вспомогательный механизм очистки дыхательных путей, включающийся при
несостоятельности мукоцилиарного очищения из-за его повреждения или избыточной
продукции и ухудшения реологических свойств мокроты (это так называемые
гиперкриния и дискриния). В свою очередь, для эффективности кашлевого механизма
необходимы следующие условия: нормальная деятельность нервных центров
блуждающего нерва, языкоглоточного нерва и соответствующих сегментов спинного
мозга, наличие хорошего мышечного тонуса дыхательной мускулатуры, мышц живота.
При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а
значит, дренажа бронхов.
Несостоятельность или перегрузка функции очистки воздуха ведет к возникновению
обструктивных или отечно-воспалительных рестриктивных (из-за избытка ферментов) изменений
в легких, а значит, к развитию дыхательной недостаточности.
Очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов, конгломератов клеток -
лейкоцитов, тромбоцитов, опухолевых и др. осуществляется с помощью ферментов,
выделяемых альвеолярными макрофагами, тучными клетками. Последствиями нарушения
этой функции могут быть: тромбоэмболия легочной артерии или отечно-воспалительные
рестриктивные изменения в легких (из-за избыточного образования различных конечных
агрессивных веществ - например, при деструкции фибрина образуются ПДФ).
16.1.11. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)
РДСВ (пример острой дыхательной недостаточности) - полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой
оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.
РДСВ может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую
дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного
синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.
Этиологическими факторами РДСВ являются: шоковые состояния, множественные
травмы (включая ожоговые), ДВС-синдром (синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови), сепсис, аспирация желудочным содержимым при
утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород), острые заболевания
и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии), атипичная пневмония, острый
панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др. Многообразие этиологических факторов
РДСВ отражается во множестве синонимов: синдром шокового легкого, синдром влажных
легких, травматическое легкое, синдром легочных нарушений у взрослых, синдром
перфузионного легкого и др.
Картина РДСВ имеет две основные черты:
