Оживление без сенсаций - Аксельрод Альберт Юльевич (электронная книга txt) 📗
Вторым фактором, вызывающим задержку восстановления сердца, может быть фибрилляция — особое состояние сердечной мышцы, когда все ее волокна сокращаются не вместе, как пальцы, когда их сжимают в кулак, а порознь (вспомните наши рассуждения о разобщении тканей в терминальных состояниях). Фибриллирующее сердце фактически свою роль насоса не выполняет: кровообращение в организме останавливается так же, как и в тех случаях, когда с наступлением смерти миокард вообще никаких движений не совершает (так называемая асистолия).
Фибрилляция практически никогда не проходит самостоятельно, однако устранение ее — дело вполне реальное, поскольку существует очень действенный способ прекращения разрозненных подергиваний мышечных элементов сердца — дефибрилляция.
Методика наиболее щадящей и эффективной дефибрилляции разработана в СССР. Она заключается в следующем: на грудь больного в области сердца устанавливают электроды, к которым подводят провода от мощного конденсатора. Конденсатор может заряжаться электроэнергией напряжением от 2,5 до 7 тысяч вольт. При нажатии кнопки соответственно подобранный заряд за одну сотую секунды подается через электроды на сердце больного. Мгновенный мощный удар устраняет электрическую разобщенность мышечных элементов сердца — возникают одновременные сокращения всего миокарда, и... сердце запускается: «сердечный кулак» то самостоятельно сжимается, выбрасывая кровь в крупные артерии, то расслабляется, наполняясь при этом кровью из вен.
Однако далеко не всегда конденсаторный разряд так эффективен, нередко приходится применять его 5—6—7 раз подряд, все увеличивая напряжение тока. Бывает, что фибриллирующее сердце становится атоничным. Тогда устранить фибрилляцию уже практически невозможно.
Отечественный прибор дефибриллятор стоит теперь почти на каждой машине «скорой помощи», в любой операционной. Можно увидеть его в цехах заводов, на электроподстанциях, т. е. там, где наиболее часто возникают поражения электротоком. Ведь если человек попал под напряжение 127—220—380 вольт, то у него при соответствующих условиях останавливается кровообращение из-за фибрилляции сердца. Вот вам еще один парадокс реаниматологии: то, что натворил переменный ток низкого напряжения, устраняют коротким разрядом тока высокого напряжения.
Фельдшер Витя уже сбегал к машине и принес электрокардиограф (прибор, который регистрирует биотоки сердца).
— Включи только второе отведение!
— Вялая фибрилляция!
Оправдались худшие подозрения: сердце не восстанавливается потому, что атоничный миокард фибриллирует. Такое сердце нельзя дефибриллировать.
— Адреналин в сердце... Еще соды...
— Смени меня на массаже... Бабушка, принесите, пожалуйста, водички...
— А, черт! Наводка!.. Заземление проверь... Провод оторвался... Опять вялая... Еще адреналин... Глюкозу с калием в вену... Инсулин опять забыл?.. Не спи на ходу, старик!.. Двадцать третья минута... Включай! Опять то же самое... Девяносто преднизолона... Так! Повыше, побольше зубчики... Готовь дефибриллятор... Четыре с половиной!.. Все отошли?.. Смотри за капельницей... Готовы? Разряд! Все, порядок! Синусовый ритм! Ах, черт... опять фибрилляция...
Й опять массаж, адреналин... и снова дефибрилляция. После третьей попытки удалось стойко удержать нормальные сокращения сердца, артериальное давление сперва резко поднялось вверх до 180/110, а потом снизилось до нормы. Пульс ритмичный — 108 в минуту.
Можно представить себе, как обрадовались родственники («Сердце заработало!» — они думали, что все уже позади), как схлынула волна напряжения у всей бригады («Запустили сердце!», хотя они-то понимали, что все еще впереди). «Умирание все-таки длительное... Сколько времени не было кровообращения — толком не известно. Зрачки суживались медленно... Дыхание восстановилось поздно, на 17-й минуте... Атония миокарда... Три разряда... На кардиограмме — похоже на обширный инфаркт передне-боковой... А с другой стороны, боли впервые, возраст молодой: пятьдесят два — еще не старость, может, родственники были правы, и остановилось, действительно, за две минуты до нас... Нет, он все-таки тяжел: микроциркуляция не в порядке — сероват, под коленями мраморность кожи... Отек мозга у него, конечно, будет...»
— Витя, девяносто граммов маннитола в вену.
— «Надо его поскорее в центр на гипотермию...»
— Позвони в центр, скажи, что везем больного, пусть готовятся... Что с дыханием? Тридцать два в минуту?.. Продолжай искусственное кислородом...
И вдруг...
И вдруг... отек легких!
И вдруг... Сколько этих «вдруг» в жизни реаниматолога. Потом в истории болезни появится сухая строчка: «Внезапно возникла пароксизмальная тахикардия, отек легких».
— Давление падает... восемьдесят... семьдесят... Пульс не сосчитать!
— По кардиограмме... Сейчас... Двести комплексов в минуту...
— Влажные хрипы над легкими. Пена из трубки!.. Отек!
Возникло осложнение — пароксизмальная тахикардия. Пароксизм значит — приступ, а тахикардия — это учащенное сердцебиение. Резкое учащение сердечных сокращений приводит к тому, что диастола (период расслабления) становится очень короткой, кровь не успевает влиться из вен в полости предсердия. В венах, а за ними и в капиллярах возникает застой, они переполняются кровью. В этот момент преимущественно страдают сосуды легких (малый круг кровообращения —• помните школьный учебник анатомии?), а особенно капилляры. При их переполнении жидкая часть крови начинает выходить в альвеолы легких, появляются влажные хрипы. К тому же стенки капилляров в связи с кризисом микроциркуляции изменены, проницаемость их повышена. Особенно повреждает капилляры гистамин, обильно выделяемый тканями при недостатке кислорода. Вместе с водой из крови уходят в легкие белки, и жидкость в альвеолах начинает пениться. Пена почти полностью блокирует доступ воздуха в легкие. Кислородное голодание катастрофически нарастает.
Причиной отека легких после клинической смерти может быть, конечно, не только пароксизмальная тахикардия. Часто он возникает в связи с острым нарушением ритма сердечных сокращений (мерцательная аритмия), что тоже приводит к переполнению малого круга.
Отек легких нередко появляется вне связи с остановкой сердца, как грозное осложнение гипертонической болезни или ревматического порока сердца. При резком повышении артериального давления (например, эмоциональное напряжение у гипертоника) кровь как бы выжимается из большого круга кровообращения в малый легочный круг, капилляры его переполняются и начинается отек. У больных с ревматическим сужением отверстия между левым предсердием и левым желудочком (митральный стеноз) отток крови из легочных сосудов в левую половину сердца затруднен. При повышении у них артериального давления увеличение притока крови в легочные сосуды может вызвать отек легких. Причин отека легких много, мы с вами обсудили лишь наиболее частые.
Как борется реаниматологе отекам легких?
Он может попытаться погасить пену с помощью паров спирта, который повышает поверхностное натяжение пузырьков, и они лопаются. Он может перевести больного на искусственное дыхание, чтобы улучшить доставку кислорода. При этом специальными способами увеличивают давление внутри альвеол, тем самым как бы загоняя воду с белком обратно в сосуды. Реаниматолог всегда пробует уменьшить проницаемость сосудистых стенок, для чего вводит гормоны коры надпочечников (преднизолон, дексаметазон и др.) и антигистаминные препараты (например, супрастин). Несомненно полезными будут мочегонные средства (лазикс, альдактон) —выводя воду, они уменьшат отек.
Но конечно, самым действенным будет средство, устраняющее главный фактор, вызвавший отек. Так, при гипертоническом кризе, т. е. резком повышении артериального давления, прибегали к кровопусканию. Теперь от этого метода практически отказались — появилась группа препаратов, управляющих напряжением стенок сосудов (тонусом). Реаниматолог берет, например, 0,1 %-ный раствор арфонада и медленно капельно вводит его в вену — давление в большом круге кровообращения снижается на 30—40 % от исходного, кровь оттекает в него из малого круга, капилляры легких разгружаются, отек уменьшается.
