Гемодинамические кризы - Широков Евгений Игоревич (книги серия книги читать бесплатно полностью .TXT) 📗
Демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и даже вернуться назад (известно, что атеросклеротические бляшки способны уменьшаться в размерах, изменять свою структуру)6. Патологический процесс может ускоряться, приобретать агрессивное течение, в результате которого происходит активация атеросклеротических бляшек, их воспаление, увеличение в размерах, разрушение. Течение патологического процесса, а значит и течение болезни, может зависеть от множества внутренних и внешних факторов (питание, состояние иммунной защиты, окружающей среды и т. д.). Крайне интересны результаты проспективного наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца7. Б. Липовецкий приводит данные о 435 больных, которым при первом скрининге, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз заболевания (ишемическая болезнь сердца). Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс, и как это отражалось на течении болезни. Мы преобразовали эти данные в диаграмму (Рис. 2.1.).
Рис. 2.1. Течение ишемической болезни сердца (n = 435, 15 лет наблюдения)
Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца вела себя вполне предсказуемо, довольно агрессивно и привела к фатальным исходам (15 лет – достаточный срок для развития тяжёлых осложнений, таких как инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). За этот период времени «прогрессирующее» течение болезни могло продемонстрировать все возможные исходы. Интересно, что у достаточно большого количества больных, заболевание не подчинялось законам поступательного движения. Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли. Таких больных оказалось не так уж мало – около 10 %. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.
Анализируя многочисленные клинические наблюдения, И. Давыдовский замечает4:
«поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещрённой изъязвлёнными бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами».
Вероятно, адаптация служит основным механизмом компенсации патологического процесса. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что, в конечном счёте, определяет характер поведения болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множество различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) определяются в некой группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного. При всём уважении к надёжности статистического анализа в группах сравнения, следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями не позволяют получить надёжный прогноз и суждения о дальнейшем течении заболевания8. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). Возвращаясь к результатам крупных исследований последних лет (ACST-1, NASCET, CTSU), в контексте динамических представлений о течении патологического процесса, было бы интересно узнать, почему более 90 % больных с тяжёлыми атеросклеротическими повреждениями сонных артерий, не перенесли сосудистых событий5. К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на этот вопрос.
Течение заболевания – одна из его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция (Рис. 2.2.)
Рис. 2.2. Течение патологического процесса – интегральная функция.
Во временной шкале направление патологического процесса может изменяться как в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления), или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение патологического процесса в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной фазности, частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложным взаимодействием множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни, характеризуется в клинической практике как ремиссия. Поведение патологических процессов подчинено общим закономерностям, в основе которых лежат динамические процессы тесно связанные со структурной организацией органов и тканей.
Природа патологических процессов неспецифична, гетерогенна и мультикаузальна. Это становится всё более ясно с углублением уровня морфологических исследований и степени проникновения в строение клетки.
Когда патологический процесс изучают на уровне клетки, морфологи говорят о дистрофии, дисплазии, некрозе, апоптозе – типовых нарушениях клеточных структур, которые могут быть обнаружены при опухоли, ожоге или инфекционном заболевании. Подобные изменения могут стать результатом интоксикации или гипоксии. Такие же изменения обнаруживаются у больных, страдающих атеросклерозам, артериальной гипертензией, инсультом или инфарктом. Специфичность появляется на органном уровне, где патологические процессы приводят к изменениям формы, размеров, плотности и других физических свойств. Еще более специфичными патологические изменения становятся на уровне систем (нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая).
Течение с ремиссиями и обострениями характерно для сосудистых заболеваний сердца и мозга, которые отличаются гетерогенностью и тесной связью клинических проявлений с гемодинамикой. Гетерогенность предполагает возможность существования у больного нескольких патологических процессов (атеросклероз, нарушения регуляции сосудистого тонуса, гормональный дисбаланс, воспаление и т. д.). Некоторые патологические процессы проявляют свойства причины по отношению к болезни. Не исключено, что каждый из патологических процессов имеет свои причины, а эти причины, в свою очередь, обусловлены другими причинами: каузальный ряд.
Анализируя подобные каузальные последовательности, древнегреческие философы пытались найти «первопричину», но не нашли. Есть все основания полагать, что и в XXI веке её найти не удастся, поскольку в природе нет каузальных рядов, есть только каузальные кольца, а если мы обнаруживаем ряд, то это лишь доступная нашему обозрению часть круга или сферы (Рис. 2.3.).
