Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. (книги онлайн бесплатно серия TXT) 📗
проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание
постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции
дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.
Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра:
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при
незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях
наркотическими средствами или этанолом).
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при
раздражении брюшины, ожогах кожи и слизистых, стрессе).
3. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при
сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что может иметь место при
плевритах, травмах грудной клетки).
4. Непосредственное повреждение дыхательного центра; может быть обусловлено
различными причинами и отмечается при многих видах патологии: сосудистых заболеваниях
(атеросклероз сосудов, васкулиты) и опухолях мозга (первичных, метастатических), нейроинфекциях, отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотическими препаратами, снотворными, транквилизаторами. Кроме этого, нарушения регуляции дыхания могут быть при
психических и многих соматических заболеваниях.
Проявлениями нарушения регуляции дыхания являются:
брадипноэ - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное
уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления
(рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения
хеморецепторов, чувствительных к понижению раО2. При стенозировании крупных
дыхательных путей возникает редкое и глубокое дыхание, называемое стенотическим. В
этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие
рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при
возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах,
межреберных мышцах). Брадипноэ возникает при гипокапнии, развивающейся при
подъеме на большую высоту (горная болезнь). Угнетение дыхательного центра и развитие
брадипноэ может иметь место при длительной гипоксии (пребывание в условиях
разреженной атмосферы, недостаточность кровообращения и др.), действии
наркотических веществ, органических поражениях головного мозга;
полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное
дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях
деятельности центральной нервной системы (например, истерии), поражениях легких
(пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит
к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание). В
происхождении тахипноэ имеет значение большая, чем в норме, стимуляция дыхательного
центра. При снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов
дыхательных мышц. При ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в
спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха. Но во время вдоха непораженные альвеолы
растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со
стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени. Тахипноэ
способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной
вентиляции анатомически мертвого пространства;
гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Отмечается при повышении основного обмена: при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Если гиперпноэ
вызвано рефлекторно и не связано с повышением потребления кислорода
и выведения СО2, то гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу. Это
возникает вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции
дыхательного центра при анемиях, ацидозе, снижении содержания кислорода во
вдыхаемом воздухе. Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в
виде дыхания Куссмауля;
апноэ - отсутствие дыхания, но обычно подразумевается временная остановка дыхания.
Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с
барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение
раСО2). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при
гипоксии, интоксикациях и др.). Торможение дыхательного центра вплоть до его
остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.
Одним из вариантов апноэ является синдром нарушения ночного сна (или синдром
ночного апноэ), проявляющийся в кратковременных остановках дыхания во сне (5
приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром
проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от
10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Нарушения ритма дыхательных движений
Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение
ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся
дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота
(рис. 16-4). При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с
дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При
дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и
глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости
дыхатель-
Рис. 16-4. А -
дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота
ного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга -
травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и
уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в
терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и
людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко
восстанавливается при пробуждении.
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости
дыхательного центра (или другими словами - повышение порога возбудимости
дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости
дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови.
Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время
накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы
(апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и
дыхательные движения вновь замирают.
Терминальные типы дыхания. К ним относятся дыхание Куссмауля (большое дыхание), апнейстическое дыхание и гаспингдыхание. Есть основания предполагать существование
определенной последовательности фатального нарушения дыхания до его полной остановки: сначала возбуждение (дыхание Куссмауля), апнейзис, гаспинг-дыхание, паралич дыхательного
центра. При успешных реанимационных мероприятиях возможно обратное развитие нарушений
дыхания до его полного восстановления.
Дыхание Куссмауля - большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного
зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической,
уремической комах, при отравлении метиловым спиртом. Дыхание Куссмауля возникает в
