Хроническая боль. Неинвазивная нейромодуляция - Воропаев Алексей (книги без регистрации бесплатно полностью .txt) 📗
6. Ноциотивная система – это система, формирующая ощущение боли в организме. Она формируется на основе объединения ноциогенной системы (ноциогенные структуры и ноциогенные зоны), ноцицептивной и антиноцицептивной систем, являясь, таким образом, выражением их структурно-функционального единства. Ноциотивная информационно-структурная система представлена на рис. 1.
Рис. 1. Ноциотивная информационно-структурная система: 1 – ноцицепторы; 2 – ноциогенные структуры; 3 – ноциогенная зона
Ощущение боли радикально отличается от других возникающих в живом организме ощущений содержанием заключенной в нем информации. Боль информирует организм об опасности, является индикатором нарушения различных процессов, протекающих на клеточном, тканевом, органном уровнях, так как вызывается вредоносными, повреждающими организм стимулами. Значение этой информации неоценимо в клинической практике, поскольку боль является основной жалобой, приводящей пациента на прием к врачу. Кроме того, локализация, интенсивность, иррадиация и другие характеристики болевого синдрома, при всей их субъективности, зачастую являются решающими в постановке диагноза конкретного заболевания. Учитывая, таким образом, всю объективную значимость болевого ощущения для организма, а также его качественные особенности, абсолютно обоснованным является выделение ноциотивной системы в качестве самостоятельной функциональной системы, исходя из теории функциональных систем П.К. Анохина.
В процессе своего распространения по нейрональным сетям ноцицептивный код претерпевает существенные количественные и качественные изменения. С точки зрения патофизиологии, можно выделить четыре качественно отличающиеся друг от друга процесса, создающих в центральной нервной системе информационно-структурные образы болевых синдромов – это трансдукция, трансмиссия, модуляция и перцепция.
Трансдукция представляет собой динамический процесс, когда воздействие, выходя за физиологические пределы, трансформируется в виде потенциала действия на окончаниях чувствительных нервов и формирует, таким образом, ноциальный код. Ноцицепторы – это первичные чувствительные волокна, которые обеспечивают генерацию ноциального кода. В настоящее время структурно выделить ноцицепторы не удается, поэтому данный термин условно применяют для обозначения нервных волокон и рецепторов, которые, по имеющимся предположениям, ответственны за восприятие боли.
Как уже отмечалось выше, ноцицептивное кодирование связывают с волокнами A-дельта и C. Большинство волокон указанных типов завершается на периферии не специфическими рецепторами, а свободными нервными окончаниями. При иннервации кожи A-дельта волокна теряют свою миелиновую оболочку, их аксон остается окруженным собственной базальной мембраной и шванновскими клетками до самого их окончания в эпидермисе. Это рецепторы, которые в первую очередь реагируют на изменения внутритканевого давления.
Волокна C-типа оканчиваются в поверхностных слоях кожных покровов в виде кистеобразных формирований, которые окружены цитоплазмой шванновских клеток, как это бывает в волосистой части кожи, либо в виде вертикально ориентированных волокон с окончаниями типа точек в поверхностных слоях дермы, что характерно для безволосой части кожных покровов.
Согласно результатам многочисленных исследований, именно свободные нервные окончания формируют ноцицептивный код. Важнейшая функциональная особенность ноцицепторов – изменение частоты ответной реакции прямо пропорционально силе действующего стимула. Свободные нервные окончания реагируют на биомолекулы, появляющиеся в тканях.
Генерация ноциального кода A-дельта рецепторами происходит таким образом. При нарастающей интенсивности раздражения возбудимость данного вида рецепторов резко возрастает, что отличает ноцицептивную афферентную импульсацию от неноцицептивной. Волокна A-дельта типа называют механорецепторами высокого порога. Они не реагируют на однократную температурную стимуляцию, но после повторных стимуляций приобретают повышенную чувствительность и усиливают частоту импульсации. Данный феномен известен под названием сенсибилизации. От 20 до 50 % A-дельта ноцицепторов в нормальных условиях реагируют как на температурные, так и на механические стимулы без сенсибилизации.
В отличие от A-дельта рецепторов, C-рецепторы являются полимодальными. Они способны генерировать ноцицептивный код при раздражениях термического, механического и химического характера, а также отличаются от рецепторов A-дельта большими по площади рецепторными полями. Рецепторные же поля A-дельта рецепторов представляют собой группу точек. Полимодальные C-ноцицепторы приобретают чувствительность после повторных раздражений и могут выдавать положительные сигналы. К примеру, действие химических раздражителей способно вызвать эффекты длительностью до нескольких минут.
Однократное раздражение A-дельта ноцицепторов вызывает ощущение покалывания, повторное же их раздражение вызывает боль. Раздражение C-рецепторов, в свою очередь, вызывает ощущение интенсивной и длительной боли.
Разные волокна блокируются разными по своей природе воздействиями. Например, местные анестетики в небольшой концентрации блокируют, в основном, тонкие безмиелиновые волокна, а при давлении происходит блокада более толстых миелиновых волокон. На фоне примененного давления остаточная боль сохраняется, что связано с активацией C-волокон.
В процессе повреждения кожных покровов важную роль играют процессы гипералгезии и сенсибилизации. Характерная для повреждения кожи триада признаков была описана еще в начале XX века Льюисом. В данную триаду признаков входят местный отек, расширение кожных сосудов и воспаление. В этих условиях у больного отмечается снижение порога восприятия неповреждающих раздражителей, т. е. гиперестезия, а также снижение порога восприятия раздражителей повреждающего характера и усиление боли в ответ на такое воздействие, произведенное в зоне поражения – первичная гипералгезия. Указанные процессы за достаточно короткое время распространяются на неповрежденные участки, вызывая вторичную гипералгезию. Явление вторичной гипералгезии напрямую связано с активацией первичных безмиелиновых афферентных волокон в условиях сенсибилизации C-полимодальных ноцицепторов. Собственно сенсибилизация указанных ноцицепторов и процессы спонтанной деполяризации развиваются после повреждающего воздействия, причем даже за пределами их рецепторных полей. Активность C-полимодальных ноцицепторов в неповрежденных тканях инициирует процессы вазодилатации, отека, а также – дальнейшей сенсибилизации данного вида ноцицепторов в сопредельных рецепторных полях. Данный процесс, в силу своего физиологического сходства с воспалительной реакцией, получил название неврогенного воспаления.
Следует отметить, что нельзя отождествлять гипералгезию как реакцию больного с сенсибилизацией, которая является реакцией афферентных ноцицептивных волокон.
В процессе повреждающего воздействия в зоне поражения накапливаются так называемые алгогенные вещества. Их источниками являются поврежденные клетки тканей (ионы калия, гистамин, простагландины и лейкотриены), форменные элементы и плазма крови (серотонин, брадикинин) или первичные афференты (вещество P), а накопление данных веществ в очаге поражения происходит посредством усиления проницаемости капилляров и усиления их продукции. Кроме того, в очаге повреждения происходит активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), являющаяся непременным следствием любого экстремального воздействия, следствием которого выступает боль. Продукты ПОЛ играют роль так называемого «первичного медиатора стресса» (Барабой В.А., 1989). Результатом описанных процессов является деструкция биомембран, нарушение клеточного метаболизма и жизнедеятельности (Конторщикова К.Н., 1992). Также заслуживает внимания тот факт, что активация ПОЛ, вызванная болевым воздействием, не может полностью компенсироваться за счет мобилизации антиоксидантных систем организма, что объясняется понижением активности фермента супероксиддисмутазы.
