Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния придают легким при вирусных пневмониях характерный вид. Легкие увеличены в размерах, тяжелые, цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани разной плотности. Продуктивные изменения в легких приводят к тому, что они становятся «резиновой плотности». Во всех наблюдениях в той или иной степени выражен геморрагический трахеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патологоанатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена [7, 12].
При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, выявляются гиалиновые мембраны. Бактериальные изменения присоединяются на 4 - 6е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает «большое пестрое гриппозное легкое» изза появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.
Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков содержит небольшое число макрофагов, лимфоидных клеток.
Пневмонии, вызванные респираторносинтициальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, а затем более крупные бронхи. В межальвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.
Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов - появления в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия, в альвеолах - серозно-десквамативный экссудат с 2 - 4ядерными клетками, ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией, нередко они гиперхромны изза перераспределения хроматина.
Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно у новорожденных, у взрослых встречается при иммунодефицитных состояниях. В 59% наблюдений цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения вирусом занимают 2е место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет 28 - 70 мкм. Такие клетки появляются через 2 и более месяцев после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол наблюдают скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегаловирусных клеток (рис. 4-12). Нередки васкулиты с цитомегаловирусным превращением клеток эндотелия.
path: pictures/0412.png
Рис. 4-12. Цитомегаловирусная пневмония. В полости альвеолы - эритроциты и клетки типа «совиного глаза». Окраска гематоксилином и эозином. Х400.
Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами. Микроскопически пневмоцисты при пневмонии в начальной фазе обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем - в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашивающихся реактивом Шиффа и по Грам - Вейгерту (рис. 4-13). Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Встречаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Встречаются участки изменений по типу фиброзирующего альвеолита [12].
path: pictures/0413a.png
path: pictures/0413b.png
Рис. 4-13. Скопление пенистых масс в альвеолах - пневмоцистная пневмония. ШИКреакция. а) Х100; б) Х600.
При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол. Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красносерого цвета, с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспергиллы) могут возникать зоны некроза, вплоть до образования абсцессов (рис. 4-14). При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.
path: pictures/0414.png
Рис. 4-14. Мицелий аспергилл в зоне пневмонии. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.
Поражение легких простейшими и гельминтами
Повреждение легких возникает при многих паразитарных инфекциях и гельминтозах. Выделяют пять типов повреждения легких.
1) паразит внедряется в ткань легких;
2) может существовать в ткани в виде цист;
3) паразит может мигрировать через легкие;
4) паразит поступает в легкие в виде эмбола из периферических отделов тела человека;
5) паразиты могут проникать в легкие напрямую из печени через диафрагму.
type: dkli00051
ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
В понятие острого альвеолярного повреждения входят диффузное альвеолярное повреждение (ДАП) и организующаяся пневмония с облитерирующим бронхиолитом (БООП). ДАП развивается при остром тяжелом повреждении легких вследствие действия различных токсических (органических и неорганических) агентов. К этиологическим факторам, вызывающим такие повреждения, относят инфекционные агенты (в частности Legionella, Mycoplasma, Rickettsia, некоторые вирусы), токсичные пары и газы, некоторые лекарственные средства, радиация. Такие же изменения в легких развиваются при сепсисе, шоковых и некоторых других состояниях. Под термином ДАП следует понимать патогистологические изменения в легких, развивающиеся при остром респираторном дистресссиндроме взрослых, синонимами этого состояния являются также синдром острого повреждения легких, некардиогенный отек легких, «шоковое» легкое, посттравматическая дыхательная недостаточность, постперфузионная дыхательная недостаточность, болезнь гиалиновых мембран и некоторые другие [7, 16].
Гистологическая картина ДАП может быть различна, что связано с длительностью процесса, можно условно выделить две его фазы: раннюю (острую или экссудативную) фазу, наблюдать которую можно преимущественно в первую неделю после повреждения и характеризующуюся наличием отека и образования гиалиновых мембран, и позднюю (пролиферативную или организующуюся) фазу, при которой преобладают фиброзные изменения.
Ранние гистологические изменения острой фазы ДАП возникают в период 12 - 24 ч после повреждения и характеризуются интраальвеолярным отеком, возможно с кровоизлияниями и отложением фибрина, формированием гиалиновых мембран (рис. 4-15), могут иметь место редкие инфильтраты в интерстиции, состоящие преимущественно из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Часто можно обнаружить фибриновые тромбы в альвеолярных капиллярах и легочных артериолах. К 3 - 7му дню развивается пролиферация альвеолоцитов II типа в виде кубоидальных клеток, иногда с признаками атипии, возможно появление митозов. Считают, что пролиферирующие альвеолоциты препятствуют дальнейшему повреждению легких и впоследствии при разрешении процесса такие клетки могут дифференцироваться в альвеолоциты I типа [12].
