Питание и долголетие - Медведев Жорес Александрович (читать книги онлайн бесплатно полностью .TXT, .FB2) 📗
Сам по себе склероз стенок артерий прогрессирует очень медленно и не ведет к инфарктам или к инсультам. Высокая эластичность молодой аорты обеспечивает лучшую координацию работы сердца и кровеносной системы. При выбросе крови из сердца в аорту она расширяется, снижая общее кровяное давление в артериальной системе. Возвратное сжатие аорты способствует проталкиванию крови в кровеносную систему, снижая таким образом разницу между нижним и верхним показателями кровяного давления. Эта амортизация резких сердечных сокращений ослабляется в результате кальцификации и уменьшения эластичности стенок аорты. Однако в последние десятилетия исследователи обнаружили в артериальной системе человека много других возрастных изменений, создающих иные проблемы для кровообращения. В результате в дополнение к универсальной и ранее общепринятой кальцификационной теории атеросклероза было предложено еще несколько, но ни одна из них не получила пока всеобщего признания. Поскольку современная медицина и фармакология разрабатывают все новые и новые средства для лечения и профилактики атеросклероза, то в рекламе их услуг и продукции на передний план соответственно выдвигается та или иная теория его возникновения.
Борьба с атеросклерозом и связанными с ним патологиями поглощает большую часть тех финансовых средств, которые выделяются на медицинское обслуживание населения. Тем не менее, во многих странах, в том числе в России и Украине, число людей с признаками развитого атеросклероза и сердечно-сосудистая смертность не сокращаются, а растут. Это привело к появлению еще одной, стрессовой теории атеросклероза, в пользу которой свидетельствует множество фактов. Важно также отметить, что атеросклероз – это патология, характерная в основном для человека. У короткоживущих лабораторных животных (мышей и крыс) атеросклероз не является типичным возрастным изменением. У крупных домашних животных, например у лошадей, доживающих до глубокой старости, стенки артерий накапливают много изменений, характерных для атеросклероза, – они утолщаются, теряют эластичность, кальцифицируются. Однако ни патологических изменений в просветах артерий, ни атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровоток, у лошадей почти не наблюдается. Инфаркты и инсульты не являются распространенной причиной смертности старых домашних животных. У людей атеросклероз тоже может ограничиться нормальными возрастными изменениями в стенках артерий без появления атеросклеротических бляшек, затрудняющих кровообращение и создающих риск тромбоза, инсультов и инфарктов. Отсутствие резко выраженных патологий кровообращения значительно увеличивает шансы на долгожительство.
Атеросклероз – изменения в просветах артерий
Изменения в стенках сосудов можно отнести к относительно универсальным признакам старения. Стенки артерий состоят из нескольких слоев клеток. Внутренняя поверхность артерии образована клетками эндотелия, которые представляют собой почти плоские клетки эпителиальной ткани (tunica intima), скрепленные волокнами белка эластина. Гладкость внутренней поверхности облегчает циркуляцию крови. Второй, более толстый, слой образован клетками гладкой мускулатуры, сокращения которых позволяют расширять или сужать просвет артериальной трубки. В этот слой встроены окончания моторных нервных волокон, импульсы которых вызывают сокращения и расслабления мышечных клеток. Наружный слой артериальной стенки состоит из плотно переплетенных между собой коллагеновых и эластиновых волокон соединительной ткани и клеток, способных синтезировать эти белки.
Развитие атеросклероза. Слева – здоровая артерия, справа – атеросклероз (больная артерия с формирующейся бляшкой). Мышечные клетки образуют выступ, моноциты атакуют жировые отложения и тромб, просвет сужен.
Артерии в разных органах имеют множество индивидуальных особенностей строения. Просветы между клетками и волокнами артерий заполнены особой жидкостью. На гладкой внутренней поверхности артерий, не создающей никаких проблем для циркуляции крови в молодом возрасте, при старении могут появляться выпуклости, вокруг которых начинают постепенно, иногда годами, формироваться так называемые атеросклеротические бляшки в виде более или менее плотных утолщений интимы, сокращающих просвет сосуда. Причем такие бляшки (plaques) возникают не на всем протяжении артерий, а преимущественно в определенных местах. Эти бляшки могут быть мягкими и плотными, разного цвета, формы и размеров. Существует ряд различных теорий об их происхождении. Атеросклеротические бляшки состоят в основном из клеток гладкой мускулатуры промежуточного слоя стенки артерии, которые, проталкиваясь через просветы в эпителии в результате делений, образуют выступ. В межклеточном пространстве этих бляшек накапливаются коллаген, кальций (в форме белка атерокальцина), липиды и холестерин. Появление таких бляшек затрудняет свободный кровоток. Однако реальная угроза жизни возникает только в том случае, когда к изменениям в артериях добавляются биохимические и цитологические изменения самой крови. Наиболее опасными из них являются нарушения взаимодействия всех элементов свертывания крови: тромбоцитов, тромбина, фибриногена и еще около 20 различных белков и ферментов. В нормальных условиях эта сложная система существует для быстрой остановки внутренних и внешних кровоизлияний при частых повреждениях мелких и мельчайших сосудов-капилляров. Стенки капилляров, артериальных или венозных, очень тонкие и легко повреждаются при механическом давлении. Всем известные подкожные синяки – это внутренние кровоизлияния, вызванные разрывами капилляров. Однако в местах разрывов быстро образуются тромбы, сложные сгустки белков, которые блокируют повреждения альвеол и капилляров, останавливая кровотечение. При наследственных нарушениях систем свертывания крови возникают разные формы гемофилии, болезни, опасной для жизни. Очень мелкие тромбы, которые иногда образуются в крови и без разрыва капилляров, быстро растворяются и поглощаются лимфоцитами, макрофагами, моноцитами и другими иммунными клетками крови, которые, играя роль санитаров, или мусорщиков, «проглатывают» мелкие тромбы и разрушают их ферментами и окислением. Благодаря этим клеткам постепенно рассасываются и исчезают внутренние кровоизлияния и подкожные синяки. Иногда мелкие тромбы могут блокировать капилляры. Заблокированный капилляр также может рассосаться, и вместо него образуется новый. Капиллярная система способна к регенерации. Новые капилляры развиваются в жировой ткани, в заживающих ранах и даже в раковых опухолях. Опасны более крупные тромбы, которые, образуясь в артериях или в венах, могут закрыть просвет артерий и лишить притока кислорода участок той или иной ткани, то есть привести к закупорке сосуда, или тромбозу. Снижение эластичности стенок артерий и альвеол и образование атеросклеротических бляшек, уменьшающих просвет артерий, увеличивают риск тромбоза. В этом случае становятся опасными для жизни и более мелкие тромбы. Именно тромбозы, лишающие доступа кислорода и омертвляющие какие-то участки сердечной мышцы или мозга, являются причиной инфарктов или инсультов. При закупорках очень мелких сосудов или капилляров возникают менее опасные микроинфаркты или микроинсульты, которые иногда могут остаться незамеченными.
Возрастные изменения иммунной системы также увеличивают риск атеросклероза. Атрофия вилочковой железы (тимуса), которая неизбежно происходит как морфогенетическое изменение к 35 – 40 годам, уменьшает популяцию тимоцитов и некоторых форм лимфоцитов. Это ослабляет способность иммунной системы очищать кровь от тромбов и липидно-холестериновых отложений в атеросклеротических бляшках. Мягкие атеросклеротические бляшки могут лопаться, и их частицы тоже способны блокировать просветы артерий.
Развитие атеросклероза может ускоряться при снижении в крови концентрации основных антиоксидантов, присутствующих в жидких средах – сыворотке крови, лимфе и др. Главными из этих антиоксидантов являются трипептид глютатион, дипептид цистеинглицин и аминокислота цистеин. Благодаря наличию в них сульфгидрильной группы SH они имеют свободную валентность и способны нейтрализовывать реактивный кислород. С возрастом синтез этих антиоксидантов снижается и в то же время в крови появляется аналог цистеина – гомоцистеин, повышенные концентрации которого повреждают клетки эндотелия внутренней поверхности артерий и стимулируют формирование атеросклеротических бляшек. Дефицит двух витаминов группы B, пиридоксинов и фолиевой кислоты ускоряет этот процесс. И этот факт, подтвержденный в серии исследований, заложен в основу гомоцистеиновой теории атеросклероза. В клетках эпителия может происходить полиплоидизация, создающая выпуклость гладкой поверхности. С другой стороны, соматические мутации в клетках гладкой мускулатуры могут нарушать ритм их делений и образовывать выросты из эпителия. Такое множество причин образования атеросклеротических бляшек и их цитологическое и биохимическое разнообразие делают каждый случай атеросклероза достаточно уникальным. Атеросклероз сопровождает все генетические синдромы ускоренного старения – детскую прогерию, синдром Дауна, синдром Вернера, гиперхолестеринемию, наследственный диабет, гомоцистеинурию и др. Сводить многие причины атеросклероза лишь к наличию «плохого» холестерина – это сильное рекламное упрощение.
