Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
Вирус гепатита Е (HEV) представляет собой частицу размером 27–34 нм, содержащую РНК+ нить (геном 7,6 кВ с 3 открытыми для считывания рамками). Таксономически HEV относится к группе кальцивирусов. В настоящее время клонировано несколько изолятов вируса. HEV хорошо сохраняется при температуре -20°С и ниже, оттаивание после замораживание уничтожает вирус Е. Чувствителен к воздействию хлор- или йодсодержащих дезинфектантов.
Основные проявления эпидемического процесса.
Гепатиты А и Е относятся к группе острых кишечных инфекций по своим эпидемиологическим характеристикам.
Гепатит А.
Источник инфекции – больные с любыми формами инфекционного процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая, инапарантная), на стадии продромальных явлений, в начале острого периода заболевания, редко – в фазе реконвалесценции. Наиболее опасны для окружающих больные в преджелтушном периоде и больные маломанифестными формами заболевания. Эпидемиологическое значение больных в желтушном периоде и реконвалесцентов снижается из-за уменьшения или прекращения выделения вируса во внешнюю среду.
Основной механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Контактно- бытовой путь реализуется, как правило, в семейных очагах.
Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого, вероятно пожизненного иммунитета. К группам риска относятся, прежде ноет, дети, посещающие детские учреждения, туристы, военнослужащие, заключенные. Кроме того, к группе риска можно отнести медперсонал, Распространению инфекции способствуют: перенаселенность, употребление недостаточно очищенной питьевой воды, несоблюдение правил личной гигиены и антисанитарные условия проживания.
В зависимости от распространенности HAV-инфекцин псе страны условно подразделяются на 3 типа. Гипоэндемичные территории с низким уровнем заболеваемости (до 20–50 случаев на 100 000 населения) характеризуются низкой иммунной прослойкой (30–40%), особенно среди детей и молодежи; преимущественной заболеваемостью взрослого населения. Как правило, гипоэндемичность присуща высокоразвитым странам (Швейцария, Германия, США). Гиперэндемичные территории охватывают страны Африки, Азии и отдельные Европейские страны, заболеваемость здесь достаточно высока и составляет несколько сот человек на 100 000 населения, показатели иммунной прослойки колеблются от 50 до 100%, болеют преимущественно дети. Промежуточное положение занимают эндемичные территории. К числу таких территорий можно отнести Беларусь.
Гепатиту А свойственно созенное повышение заболеваемости в летнее- осенний период. Вначале распространение инфекции происходит водным путем, что приводит к нарастанию числа источников и очагов, а также формированию эпидемического штамма возбудителя (первая фаза). Вторая фаза заключается в распространении инфекции преимущественно контактно-бытовым и пищевым путями с вовлечением в процесс, главным образом, детских коллективов.
Гепатит Е.
Основные характеристики эпидемического процесса при гепатите Е аналогичны таковым при ВГА. В отличие от гепатита А, пожизненный иммунитет при ВГЕ, вероятнее всего, отсутствует. Болезнь развивается в любом возрасте, наиболее часто поражаются подростки и лица в возрасте 30–40 лег, преимущественно женщиы, особенно беременные, у которых чаще наблюдаются осложнения. Гепатит Е распространен широко в странах с тропическим и субтропическим климатом. В развитых странах Европы регистрируются, в основном завозные случаи, чаще всего связанные с туризмом.
Патоморфогенез.
Стадии болезни являются классическими для генерализованных форм вирусных инфекций. Наиболее важным моментом является уникальная тропность вирусов к клеткам печени, что и определяет специфику клиники гепатита. Выделяют следующие стадии патогенеза.
1 Внедрение (ЖКТ – преимущественно тонкая кишка).
2. Энтеральная фаза (репликация возбудителя в тонкой кишке).
3. Регионарный лимфоаденит.
4. Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).
5. Гепатогенная стадия:
* Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);
* Цитопатогенная.
6. Стадия иммуногенеза и выздоровления.
Первичное размножение вируса происходит в клетках эпителия кишечника. После кратковременной вирусемии HAV фиксируется в клетках печени. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а повреждение гепатоцитов вызывается не репликацией вируса, а Т-клеточным иммунным ответом на инфекцию. Ведущими синдромами в патогенезе являются: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический. По мере формирования иммунитета наступает элиминация вируса из организма. В эксперименте HAV-инфекция моделируется на шимпанзе. Поражается премущественно периферия печеночной дольки. Простое строение вируса, наличие единственного антигена позволяет иммунной системе быстро распознать и элиминировать вирусы А и 1 из организма.
Клиническая классификация вирусных гепатитов.
1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, X,Y, другие.
2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический.
3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особо тяжелая (комогенная).
4. По форме: безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая.
5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит).
6. Исходы: выздоровление (полное, неполное – остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии); персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV (анти-HCV), хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.
Клинические синдромы при острых вирусных гепатитах.
1. Цитолитический (повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ, АДГ и других ферментов);
2. Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия);
3. Холестатический (стойкое повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);
4. Иммунопатологических реакций (выявление антител к липопротеиду, к ядрам, гладкой мускулатуре, митохондриям), характерен для парентеральных гепатитов.
Клиника.
Гепатиты А и Е.
Инкубационный период при вирусном гепатитах А и Е обычно от 2 недель до 1 месяца, однако, может сокращаться до недели и удлиняться до 45 дней. В подавляющем большинстве случаев (90%), особенно у детей, вирусный гепатит А протекает в субклинических либо в стертых (безжелтушных) формах и у большого числа пациентов не распознается.
Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается несколько вариантов продромального (преджелтушного) периода. Чаще всего, что наиболее характерно для детей, заболевание начинается под маской гастроэнтеритического синдрома с появления жалоб на тошноту, рвоту, снижение аппетита, послабление стула (у части больных отмечается задержка стула). Характерным симптомом в начале заболевания является слабость. Отмечается также лихорадочный («катаральный») вариант начала заболевания, когда у больных повышается температура тела, которой исключительно редко сопутствуют катаральные явления. Лихорадка достигает 38-~39°С и длится 3–4 дня (реже до недели). Нередко у больных с лихорадкой ошибочно диагностируется грипп или ОРВИ, пока появившаяся впоследствии желтуха не укажет врачу нужное диагностическое направление. Иногда, на фоне лихорадки, отмечаются мио- и артралгии (артриты при ВГА не характерны).
В продромальном периоде редко отмечаются отклонения от нормы при физикальном обследовании (иногда незначительно увеличена печень). У отдельных пациентов возможно появление кореподобной сыпи, иногда крапивницы. За 2–3 дня до развития желтухи отмечается потемнение мочи. В целом, клиника продромального периода вариабельна и может представлять сочетание вышеописанных признаков.
