Кашель у детей (патофизиология, клиническая интерпретация, лечение) - Самсыгина Г. (онлайн книги бесплатно полные txt) 📗
При нарушении указанных факторов происходит нарушение кашлевого механизма, а значит, дренажа трахеи и бронхов. Таковы физиология и нормальные условия для реализации безусловного кашлевого рефлекса.
Кашлевой рефлекс, как известно, бывает физиологическим и патологическим. Физиологический кашлевой рефлекс, т. е. физиологический кашель, – это нормальное явление в повседневной жизни человека: он помогает очищать ДП от скапливающейся в них слизи, от инородных частиц, микроскопических пылинок, попавших в ДП. Основными характеристиками физиологического кашля являются его кратковременность, периодическая повторяемость при отсутствии каких-либо других симптомов болезни или нарушения функции ДП.
Физиологический кашель обычно слабый или средней интенсивности, кратковременный, не прерывает игры или другой деятельности ребенка и, как правило, остается им незамеченным. Физиологический кашель не влияет на качество жизни ребенка. Каждый здоровый ребенок кашляет не менее 10 раз в сутки. Профессор В.К. Таточенко [81] допускает, что здоровый ребенок кашляет в течение дня примерно 15–20 раз.
В грудном возрасте здоровый ребенок кашляет чаще, чем в более старшем возрасте. Это связано с тем, что во время кормления пища легче попадает «не в то горло». Плач грудного ребенка также может быть спровоцирован кашлем. Влажный кашель, обусловленный обильным выделением слюны, может появляться во время прорезывания зубов. В возрасте 1–3 лет дети могут кашлять произвольно, чтобы привлечь к себе внимание взрослых.
Следует помнить, что физиологический кашлевой рефлекс формируется у ребенка к концу 3-го месяца жизни. При этом слизистое отделяемое трахеи и бронхов образуется в нормальном количестве уже к моменту рождения ребенка. В этот период жизни (первые 2–3 месяца) преобладает чихание, при котором выводятся слизь и все инородные частицы. Именно поэтому появление кашля у новорожденного ребенка и детей первых 3 месяцев жизни рассматривается как признак серьезной патологии со стороны легких, как правило, врожденного характера.
Необходимо также помнить, что у детей, особенно грудного и раннего возраста, имеются определенные анатомо-физиологические особенности, которые ослабляют деятельность мукоцилиарного клиренса – первой линии защиты ДП. Так, выявлено снижение содержания иммуноглобулинов, в частности секреторного иммуноглобулина А, на слизистой оболочке ДП, что способствует снижению ее защитного барьера. Для недоношенных и незрелых новорожденных детей характерен недостаточный синтез сурфактанта. Кроме того, у детей грудного и раннего возраста отмечается повышенная способность к гиперсекреции вязкой слизи бокаловидными клетками ДП, что значительно ухудшает эффективность мукоцилиарного транспорта [74, 118]. Густая слизь тяжелее передвигается по респираторному тракту ребенка. В результате замедляются перистальтика мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия крупных бронхов. У детей грудного и раннего возраста не осуществляется необходимый дренаж бронхиального дерева. Кроме того, у этих детей неадекватен кашлевой дренаж. Неадекватность кашлевого дренажа связана с функциональной незрелостью дыхательных мышц, поэтому компенсаторно и появляется более частый физиологический кашель – вторая линия защиты ДП, роль которого состоит в очищении ДП от слизи и инородных частиц.
Глава 2
Причины патологического кашля
Частый, относительно постоянный или устойчиво повторяющийся кашель является симптомом патологического процесса, чаще всего связанного с заболеваниями органов дыхания, но не только с ними [82].
Патологический кашель возникает у взрослого человека и у ребенка от огромного множества причин. Известные отечественные пульмонологи А.Г. Чучалин и В.Н. Абросимов насчитали 53 возможные причины возникновения патологического кашля у человека [20, 88]. Именно поэтому изучение причин и особенностей патологического кашля при различных причинах чрезвычайно важно для диагностики и дифференциальной диагностики респираторных и других заболеваний, сопровождаемых патологическим кашлем, который мы впредь будем означать как «кашель».
Итак, кашель у детей вызывается огромным числом заболеваний. Можно вычленить, по крайней мере, 5 групп факторов, вызывающих кашель у ребенка.
1. Во-первых, это группа факторов, огромная по своему объему и частоте проявлений, вызывающих раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта при инфекционно-воспалительных заболеваниях верхних и нижних ДП, или при аллергическом воспалении слизистой оболочки респираторного тракта, и/или при ирритантном раздражении (например, химическими веществами).
2. Во-вторых, это большая группа факторов, вызванных обструкцией ДП.
3. В-третьих, это также большая группа факторов, вызванных аспирацией в ДП жидкостей и твердых инородных тел.
4. В-четвертых, это группа факторов, вызванных раздражением рецепторов костальной и париетальной плевры, раздражением рецепторного аппарата медиастинального комплекса и вызванных сдавлением ДП извне.
5. И, наконец, пятая группа факторов, не связанных с непосредственным поражением легочной системы, а обусловленная с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, или пороками развития сердечно-сосудистой системы, или заболеваниями центральной нервной или вегетативной нервной систем.
Причем в каждой из этих групп факторов насчитывается от 3 до нескольких десятков факторов, способных вызвать кашель. Например, известно более 100 причин развития бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста.
2.1. Группа причин, вызванных инфекционно-воспалительным, аллергическим или ирритативным раздражением рецепторного аппарата слизистой оболочки респираторного тракта
В этой самой большой группе факторов задействованы в подавляющем большинстве случаев С-рецепторы (воспалительные рецепторы) и в меньшей степени ирритативные рецепторы (кашель на табачный дым, вдыхание различных химических веществ и др.). Среди группы причин возникновения кашля у детей, вызывающих раздражение рецепторного аппарата респираторного тракта, основное место занимают инфекционно-воспалительные процессы, развивающиеся в ДП [65, 66]. При этом инфекционно-воспалительный процесс может локализоваться в верхних, в нижних отделах ДП или охватывать весь дыхательный тракт от носоглотки до альвеол:
риниты, особенно затяжные и хронические, приводящие к синдрому постназального затекания слизи (Postnasal Drip Syndromes), сопровождающемуся кашлем;
аденоидиты и синуситы, и они же в совокупности с синдромом постназального затекания слизи;
острые, подострые и хронические респираторные инфекции (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы) вирусной и невирусной, бактериальной этиологии;
грипп;
фарингит;
ларингит;
острый трахеит;
острый бронхит;
хронический бронхит;
бронхоэктатическая болезнь легких и бронхоэктазы (в этих случаях задействованы как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы);
абсцесс легких;
бронхопневмония;
туберкулез легких (в этих случаях в зависимости от характера поражения задействованы также как С-рецепторы, так и ирритативные рецепторы).
Надо сказать, что воздействие любого повреждающего фактора (как инфекционного, так и неинфекционного) на слизистые оболочки ДП вызывает воспалительную реакцию со стороны той поверхности, для которой характерно значительное увеличение числа распространенности бокаловидных клеток, выделяющих слизистый секрет. В физиологических условиях наибольшее количество бокаловидных клеток находится в слизистой оболочке верхнего (экстраторакального) отдела трахеи, и их число прогрессивно уменьшается по мере удаления от этой области как вверх по ДП – к носу, так и вниз – к бронхиолам. В частности, в терминальных отделах бронхиол они практически отсутствуют.
При воспалении число бокаловидных клеток увеличивается как минимум в два раза, в том числе за счет трансформации клеток Клара (клетки белково-слизистых желез подслизистого слоя, продуцирующих муцины), которые сосредоточены преимущественно в слизистой оболочке терминальных бронхиол, в норме синтезируют фосфолипиды и бронхиальный сурфактант. Интенсивное преобразование их в бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь, приводит к заметному сокращению выработки сурфактанта (вторичная сурфактантная недостаточность) и повышению продукции слизи, толщина слоя которой значительно возрастает. Это является одной из причин повышенного образования вязкого секрета с большим содержанием нейтральных муцинов и высокой адгезивностью, что приводит к нарушению подвижности слизи ресничатым эпителием и затруднению отрыва частиц слизи выдыхаемым воздушным потоком [9].
