Пропедевтика внутренних болезней - Рябова Татьяна Игоревна (библиотека электронных книг txt) 📗
К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желудочка, относятся:
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– количество фиброзной (соединительной) ткани;
– растяжимость эндокарда и перикарда;
– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).
Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нарушению сокращения могут вести следующие моменты:
1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);
2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений – АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.
У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной недостаточности.
Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению его сократительной функции.
При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).
Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов – повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).
По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность. По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют левожелудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в большом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровообращения.
Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, наиболее достоверными являются:
– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);
– скорость укорочения (Vc) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).
У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость циркуляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей крови, одышкой, отеками и т. д.
XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.
Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической сердечной недостаточности.
Причины сердечной недостаточности:
– перегрузка давлением;
– перегрузка объемом;
– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).
Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.
Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как нарушение сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.
Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.
При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяющими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:
– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;
– увеличение напряжения миокарда;
– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулирующего развитие гипертрофии.
Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.
Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше увеличиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок – слабым.
Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков представлены в табл. 2.6.
Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.
Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз.
Таблица 2.6
Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков
Таблица 2.7
Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности
