Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
Характеристика возбудителей.
Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду шигелл. Их длина 2–3 мкм. ширина 0,5–0,7 мкм. Капсул и спор не образуют, неподвижные, грамотрицательные. Шигеялы содержат термостабильный О-антиген. При разрушении выделяют эндотоксин, а также способны продуцировать и экзотоксин. Шигеллы Григорьева-Шига продуцируют нейротоксин.
По международной классификации шигеллы подразделяются на 4 подгруппы: А (Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса), В (Флекснера, Ньюкастл), С (Войди). D (Зонне). При температуре 100°С они гибнут моментально, при 60°С и от прямого солнечного света через 30 минут. В тени жизнеспособны – 79 дней, в молоке – 2–17 дней, сливочном масле – 8–62 дня, в сметане от 10 часов до 4 дней, в твороге – 6–15 дней, в мякише хлеба – 7–12 дней, в мясном фарше могут размножаться, в канализационных стоках – 25–30 дней и в почве до нескольких месяцев.
Основные проявления эпидемического процесса.
Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактериовыделители. Механизм передачи – фекально-оральный. Факторы передачи – пищевые продукты, питьевая вода, загрязненные руки. Переносчиками инфекции могут быть мухи. В зависимости от фактора передачи различают следующие пути заражения: контактно-бытовой, пищевой, водный. Наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь заражения, значение которого в связи с ростом санитарной культуры населения значительно уменьшилось. В настоящее время большее значение придается пищевому пути передачи инфекции ("болезнь грязной пиши"). Особое значение придается молоку и молочным продуктам. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность, чаше болеют дети и лица, проживающие в городах.
Патаморфогенез.
Заражение происходит через рот. В желудке шигеллы могут находится до суток. Под действием ферментов, соляной кислоты часть бактерий гибнет, выделяется эндотоксин. Оставшиеся бактерии продвигаются в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в толстый кишечник и там размножаются.
Попавшие в кровь токсины выводятся из организма почками и через слизистую толстого кишечника. Под воздействием токсина слизистая становится отечной, сенсибилизируется, т. е. создаются условия для внутриклеточного внедрения шигелл и их размножения, что усугубляет патологический процесс. Токсины в организме оказывают действие на слизистую оболочку кишечника (отек) и расположенные в ней образования (нервные окончания, ауэрбаховское и мейснеровское сплетения, сосуды, рецепторы и т. д.), а так же на различные отделы ЦНС, паренхиматозные органы, способствуют нарушению обменных процессов.
Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются в сигмовидной и прямой кишках и некоторых органах и системах. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: острое катаральное воспаление; фибринозно-некротическое воспаление; стадия образования язв; заживление язв и их рубцевание. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация начинается на 2–3 день и заканчивается к концу 2-й, началу 3-й недели. При деструктивных изменениях регенерация идет медленно и затягивается до 6–8 недель, однако полное анатомическое выздоровление наступает через 5–6 месяцев после выписки больного. Фибринозно-некротические и язвенные поражения кишечника в настоящее время встречаются редко, чаще при дизентерии Флекснера.
Клиника.
Инкубационный период при дизентерии продолжается 2–7 дней, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 12–24 часов. Клинические проявления зависят от вида возбудителя, реактивных свойств организма заболевшего, его преморбидного состояния. В большинстве случаев заболевание начинается остро и даже внезапно. Лишь в отдельных случаях может быть короткий продромальный период в виде слабости, недомогания, головной боли. Для типичной (колитической) формы дизентерии характерен симптомокомплекс, который складывается из проявлений общей интоксикации и признаков поражения толстого кишечника. Обычно появляется познабливание или озноб сопровождаемый повышением температуры тела до 38–40°С, чувство ломоты в спине, суставах; вскоре присоединяются боли в животе, частый стул, имеющий вначале каловый характер. Через несколько часов в испражнениях появляется слизь, а затем прожилки крови. Объём каловых масс по мере учащения стула резко уменьшается и испражнения приобретают типичный дизентерийный характер – небольшое количество каловых масс, слизь и прожилки крови. Боли в животе носят схваткообразный режущий характер, усиливаются перед актом дефекации и локализируются в низу живота, больше слева. С уменьшением количества каловых масс появляются частые позывы на низ, болезненные спастические сокращения мышц прямой кишки, называемые тенезмами. Является характерным во время дефекации выделение слизи с прожилками крови в скудном количестве (ректальный плевок). Число испражнений тем больше, чем тяжелее протекает заболевание; иногда оно доходит до 20–40 и более в сутки (стул без счета).
К тенезмам может присоединиться задержка мочи (спазм сфинктера мочевого пузыря). Сильное натуживание во время дефекации иногда ведет к выпадению прямой кишки. У некоторых больных заболевание может сопровождаться рвотой, бывают судороги, отмечается снижение желудочной секреции. Вздутый вначале живот в дальнейшем западает. При пальпации живота определяется болезненная, спазмированная сигмовидная кишка (симптом «левостороннего колита»). В легких случаях болезни поражается в основном сигмовидная кишка, в более тяжелых в патологический процесс может вовлекаться и подвздошная. Язык в легких случаях не обложен, в тяжелых – покрывается серым налетом.
При дизентерии не наблюдается типичной температурной кривой. Чаще всего температура держится 2–5 дней на невысоких цифрах и лишь при тяжелом течении заболевания лихорадка достигает высоких цифр. В крови в разгар заболевания отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево умеренное повышение СОЭ.
Все симптомы дизентерии достигают своего полного развития через 3–4 дня. При благоприятном течении болезни к 6–7 дню общее состояние больного улучшается, появляется аппетит, число испражнений уменьшается, тенезмы исчезают, в стуле появляются каловые массы, патологические примеси исчезают (сначала кровь, а позднее слизь) и к 12–15 дню наступает выздоровление.
В настоящее время рекомендуется клиническая классификация:
1. острая дизентерия, типичная – колитическая форма: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая, стертая;
2. острая дизентерия, атипичная – гастроэнтероколитическая форма: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая, стертая;
3. бактерионосительство: острое реконвалесцентное, хроническое; | хроническая дизентерия (рецидивирующая, непрерывная).
Диагностика.
Используются клинико-анамнестический и специальный методы диагностики. При типичном течении дизентерии выставить диагноз не трудно: острое начало, интоксикация с ознобом, боли в низу живота, характерная диарея (тенезмы, ложные позывы, ректальный "плевок", прожилки крови, боли при пальпации сигмовидной кишки. Большие затруднения возникают при диагностике стертых и атипичных форм заболевания.
Бактериологический метод. Отрицательные исследования кала не исключают дизентерию, так как они могут быть положительными только у 50- 70% больных. Для повышения процента высеваемости забор материала необходимо производить как можно раньше и обязательно до назначения этиотропной терапии. Забор проводит медсестра трехкратно с интервалом в 1 час. Берутся для посева участки стула со слизью избегая примеси крови. Можно забирать материал с помощью влажных тампонов. Положительные результаты получают через 48–72 часа.
